• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

ウルソデオキシコール酸が効かないPBC症例の原因解明と新規治療戦略の基盤作製

研究課題

研究課題/領域番号 26870438
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 応用薬理学
ゲノム医科学
研究機関長崎大学

研究代表者

稲嶺 達夫  長崎大学, 医歯薬学総合研究科(薬学系), 助教 (00549628)

研究協力者 井川 千鶴  
鵜池 美希  
後藤 奈津海  
牧本 彩花  
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
キーワード遺伝子多型 / 胆汁酸 / 薬物治療 / 胆汁うっ滞性肝疾患 / ウルソデオキシコール酸 / 原発性胆汁性胆管炎 / 薬剤反応性 / CYP7A1 / 原発性胆汁性肝硬変
研究成果の概要

原発性胆汁性胆管炎(PBC)の治療薬であるウルソデオキシコール酸(UDCA)やベザフィブラートへの反応性に関わる機序の解明を目指した。胆汁酸合成の律速酵素CYP7A1およびその転写因子のPGC-1αの遺伝子多型(SNPs)は, PBC肝硬変進行との相関が過去に示されていたが,今回PBC患者のUDCA反応性とは相関しなかった。また, 細胞実験において,ベザフィブラートはCYP7A1のプロモーター活性およびプロモーターSNPの機能に影響しなかった。一方で,CYP7A1活性の個人差を規定する新たな因子としてPGC-1αのrs8192678を同定した。

報告書

(5件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書
  • 2015 実施状況報告書
  • 2014 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2016

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] ATP8B1 多型は原発性胆汁性肝硬変患者の UDCA 治 療応答性に関与する2016

    • 著者名/発表者名
      後藤奈津海, 鵜池美希, 谷口隼輔, 稲嶺達夫 , 近藤新二, 中村 稔, 塚元和弘
    • 学会等名
      日本薬学会第136年会
    • 発表場所
      神奈川県横浜市パシフィコ横浜
    • 年月日
      2016-03-26
    • 関連する報告書
      2015 実施状況報告書

URL: 

公開日: 2014-04-04   更新日: 2019-03-29  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi