| 研究課題/領域番号 |
26870600
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
遠藤 整 東海大学, 医学部, 講師 (10550551)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | がん微小環境 / 低栄養 / 酸化ストレス / オートファジー / 浸潤 / がんの微小環境 |
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| 研究成果の概要 |
がん細胞は低酸素、低栄養という微小環境に適応し生存している。過酷な微小環境は、更なる悪性形質獲得に貢献していると考えられている。本研究において、エネルギー恒常性に関わるLKB1/AMPKは、グルコース飢餓により活性化することが明らかとなった。活性化したLKB1/AMPKは、オートファジーを駆動しNrf2を誘導することや、ストレス制御に関与する事を明らかにした。さらに、グルコース濃度の低下に依存し遊走能や浸潤能は亢進し、その形質はLKB1, AMPKのノックダウンにより抑制した。すなわち、低栄養環境により活性化したLKB1/AMPKは環境適応と同時にがんの進展に関わる事が示唆された。
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