| 研究課題/領域番号 |
26870703
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
医療系薬学
応用薬理学
|
|---|
| 研究機関 | 京都薬科大学 |
|---|
研究代表者 |
丹羽 里実 京都薬科大学, 薬学部, 研究員 (90725532)
|
|---|
| 研究協力者 |
内木 拓 名古屋市立大学, 大学院医学研究科腎・泌尿器科学分野, 助教 (50551272)
佐々木 昌一 名古屋市立大学, 大学院医学研究科腎・泌尿器科学分野, 准教授 (50225869)
高橋 智 名古屋市立大学, 大学院医学研究科 実験病態病理学分野, 教授 (60254281)
大矢 進 京都薬科大学, 病態薬科学系 薬理学分野, 教授 (70275147)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | イオンチャネル / 前立腺癌 / KCa2.2 / Ca2+活性化K+チャネル / アンドロゲン受容体 |
|---|
| 研究成果の概要 |
AR (Androgen receptor)が発現しているヒト前立腺癌組織サンプルとヒト前立腺癌細胞株LNCaPにおいて、KCa2.2が高発現していることを明らかにした。KCa2.2阻害薬UCL1684やKCa2.2のノックダウンにより、LNCaPの細胞増殖は抑制された。また、KCa2.2はARを介した細胞増殖に機能的に関与する可能性がある。さらに、KCa2.2はARの下流に位置し、ARによる転写調節を受けることを明らかにした。加えて、短期間の去勢環境では、KCa2.2の遺伝子発現、タンパク発現共に減少した。対して、比較的長期間の去勢環境では、KCa2.2 mRNAの発現が増加を明らかにした。
|
