| 研究課題/領域番号 |
26870921
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
病態医化学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター |
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研究代表者 |
関谷 倫子 国立研究開発法人国立長寿医療研究センター, アルツハイマー病研究部, 研究員 (40367412)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / ミトコンドリア / ショウジョウバエ |
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| 研究成果の概要 |
シナプスでのミトコンドリア機能障害は，アルツハイマー病（AD）を含む多くの神経変性疾患において，神経失調・変性の引き金になると考えられている。ADモデルショウジョウバエでは，モデルタンパク質として発現させたミトコンドリア移行GFPタンパク質（mito-GFP）が，神経細胞体では凝集体様構造として観察され，シナプスでは量の低下が認められる。これと同じ現象は，成虫の神経細胞でオートファジーを亢進した場合にのみ観察された。このことから，ADモデルショウジョウバエのミトコンドリアで，初期に認められるシナプスのミトコンドリアタンパク質の減少には，オートファジーの亢進が関与している可能性が示唆された。
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