| 研究課題/領域番号 |
26890006
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
六本木 麗子 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80719857)
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| 研究期間 (年度) |
2014-08-29 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
採択後辞退 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 5-HT2A/2C受容体 / ドレブリン / 樹状突起スパイン / NMDA受容体 |
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| 研究実績の概要 |
マウス海馬初代培養神経細胞の培養21日目に5-HT2A/2CのアゴニストDOI(±2,5-dimethoxy-4-iodoamphetamine hydrochloride)を投与すると、15分においてアクチン結合タンパク質であるドレブリンのクラスター数が有意に減少することが分かった。その後投与して60分においても有意な差が認められた。ドレブリンクラスター数の減少により樹状突起スパインの密度、長さや幅への変化について調べたところ、DOIを投与した15分においてどれも変化がなかったが、30分において長さと幅が有意に減少した。次に、DOIの投与によるシナプス数への響を検討したが変化はなかった。以上のことから5-HT2A/2C受容体の活性化は樹状突起スパイン内のアクチン細胞骨格系タンパク質の制御に関与していることが示唆された。またドレブリンクラスター数の減少が後の樹状突起スパインの形態変化を引き起こすことも分かった。さらに、NMDA受容体のアンタゴニストAP5を前投与することで、DOIで減少していたドレブリンクラスター数が抑制された。よって、5-HT2A/2C受容体の活性化によるドレブリンクラスター数の減少はNMDA受容体の活性化が関与していることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (段落) |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
翌年度、交付申請を辞退するため、記入しない。
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