| 研究課題/領域番号 |
26893064
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
野村 尚弘 東京医科歯科大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (50735800)
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| 研究期間 (年度) |
2014-08-29 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | アクアポリン２ / EGFR / NCC / カリウム4 / 高血圧 / 尿崩症 / 水・電解質輸送 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
アクアポリン２（AQP2)は腎臓の集合管の管腔膜側に発現しており、その異常は腎臓で水を再吸収することができず腎性尿崩症の原因となる。エクソサイトーシスアッセイを用いたスクリーニングにより、AQP2の機能を制御する経路としてedidermal growth factor receptor (EGFR)の関わりが示唆されている。今回我々の研究により、EGFR阻害剤であるErlotinibがAQP2の細胞膜上の発現量を増やし、尿崩症モデルラットの尿濃縮力を改善することを示した。また、このメカニズムにcAMPやPKAとは独立したAQP2のリン酸化機構が関わっていることを示した。
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