研究課題/領域番号 |
26893104
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研究種目 |
研究活動スタート支援
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 岐阜大学 |
研究代表者 |
小川 寛恭 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任助教 (70464104)
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研究期間 (年度) |
2014-08-29 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 軟骨代謝 / 変形性関節症 / メカニカルストレス / 細胞外ATP / MMP13 / P2X7 / 関節軟骨 / 軟骨細胞 / 変形性膝関節症 / 運動刺激 |
研究成果の概要 |
変形性関節症(OA)で軟骨変性を引き起こすシグルナル経路は明らかにされていない。今回、我々は外科的OAモデルマウスまたはFluid Flow Shear Stress (FFSS)が軟骨細胞で細胞外ATP受容体P2X7を介したシグナルが活性酸素(ROS)を産生することを明らかにした。OAモデルマウスでは関節軟骨でP2X7シグナルを活性化してNADPH依存性にROSが産生される。ROSはERKとp38MAPKを活性化することでMMP13の発現を促進し軟骨変性を引き起こす。本研究は、細胞外ATP/P2X7シグナルがROS産生依存的にMMP13の発現を促進することがOAの原因であることが示唆された。
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