| 研究課題/領域番号 |
26893175
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
木村 竜一朗 徳島大学, 疾患プロテオゲノム研究センター, 特任助教 (20587323)
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| 研究期間 (年度) |
2014-08-29 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 乳癌 / ゲノム / シグナル伝達 / プロテオーム / 発現制御 |
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| 研究成果の概要 |
ER陰性乳癌、特にTNBCの発症・進展におけるBIG3の役割を解明した。BIG3の遺伝子発現はER陰性乳癌でも見られ、特にHER2陽性乳癌において強力な発現亢進が認められた。ER陰性乳癌においては、ER陽性乳癌とは異なるBIG3発現制御機構が存在した。またBIG3高発現群では予後不良となることがER陽性/陰性双方の乳癌で明らかになった。BIG3の発現抑制はER陰性乳癌、特にTNBC細胞株で顕著に細胞増殖を阻害することが分かった。一方、乳癌における新規BIG3相互作用因子を多数同定した。これらの結果はTNBCにおいてはBIG3が癌細胞の生存、増殖を直接的に制御することを示唆するものであった。
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