| 研究課題/領域番号 |
26893184
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
小早川 優子 九州大学, 大学病院, 学術研究員 (40733788)
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| 研究期間 (年度) |
2014-08-29 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / コネキシン / オリゴデンドロサイト / 変異SOD1マウス |
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| 研究成果の概要 |
我々は以前、ALSモデルマウス脊髄では進行期にオリゴデンドロサイトのコネキシン蛋白(Cx32, Cx47)の発現が障害されていることを報告しており、本研究ではオリゴデンドロサイト前駆細胞(OPC)からオリゴデンドロサイトへの分化、およびCxの裏打ち蛋白ZO-1(Zonula occludense-1)に注目した。培養OPCからオリゴデンドロサイトへの分化には、野生型マウスと変異SOD1 Tgマウス間で差を認めなかった。一方変異SOD1 Tgマウスでは発症以前にオリゴデンドロサイトのCx47と共存するZO-1の発現が低下しており、進行期のCx47発現異常の原因となっている可能性が考えられた。
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