• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

NMDA-R刺激によって誘導される2型T細胞特異的な生存因子の探索

研究課題

研究課題/領域番号 26893291
研究種目

研究活動スタート支援

配分区分補助金
研究分野 免疫学
研究機関早稲田大学

研究代表者

折原 芳波  早稲田大学, 高等研究所, 助教 (60450623)

研究期間 (年度) 2014-08-29 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワードアレルギー / グルタミン酸 / 免疫 / アンフィレギュリン
研究実績の概要

共同研究先のサポートにも恵まれ、健常成人血液を用いてPBMCおよびCD4+ T細胞を分離してアンフィレギュリンの産生に関するデータを構築した。具体的には、NMDA受容体の活性化により、アンフィレギュリン産生が誘導され、2型サイトカイン存在下ではその産生量が有意に増強された。また、NMDA受容体の作動薬の添加により、細胞活性が2型炎症の方向へ傾くことをサイトカイン・ケモカイン産生の観点から明らかにした。本研究成果は、2015年2月にアメリカ、ヒューストンにて行われた71st Annual Meeting of American Academy of Allergy, Asthma and Immunologyにて発表し、予想以上の反響を得た(Orihara K, HayGlass KT, Matsuda A, Saito H, Matsumoto K. NMDA Receptor Triggering Leads CD4+ T Cells Cytokine Balance Towards Type 2 Dominant)。
このことは、アレルギー疾患の慢性化にNMDA受容体の活性化を介したアンフィレギュリン産生の系があることを示唆している。別の研究費(若手B)を採用していただいたため、本研究費の継続を辞退することになったが、今後、さらなるメカニズム解析ののち、原著論文への投稿を考えている。

現在までの達成度 (段落)

26年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

26年度が最終年度であるため、記入しない。

報告書

(1件)
  • 2014 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2015

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件) 学会発表 (1件)

  • [雑誌論文] NMDA Receptor Triggering Leads CD4+ T Cells Cytokine Balance Towards Type 2 Dominant2015

    • 著者名/発表者名
      Kanami Orihara, Kent T. HayGlass, Akio Matsuda, Hirohisa Saito, Kenji Matsumoto
    • 雑誌名

      Journal of Allergy and Clinical Immunology

      巻: 135

    • 関連する報告書
      2014 実績報告書
    • 査読あり
  • [学会発表] NMDA Receptor Triggering Leads CD4+ T Cells Cytokine Balance Towards Type 2 Dominant2015

    • 著者名/発表者名
      Kanami Orihara, Kent T. HayGlass, Akio Matsuda, Hirohisa Saito, Kenji Matsumoto
    • 学会等名
      71st Annual Meeting of American Academy of Allergy, Asthma and Immunology
    • 発表場所
      Houston, TX, USA
    • 年月日
      2015-02-20 – 2015-02-24
    • 関連する報告書
      2014 実績報告書

URL: 

公開日: 2014-09-09   更新日: 2016-06-01  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi