| 研究概要 |
共通目標、癌化に関する遺伝子の分子細胞遺伝学的マッピングと、情報・技術の交換に班員の努力目的が固まってきた。癌の染色体変化と癌遺伝子の組換え、発現を調べる研究に就いて、班内外で多角的な研究効力のかたちがとられつつある。
一方で班員独自の研究が進行した。高木班員はCattanach転座でのX下活性を指標に癌細胞が単一細胞、あるいは多細胞起源かを探った。及川班員のラットでの癌遺伝子myc,Nras,Hras,fosの染色体、を決定した。S197形質細胞のmyc発現は脾細胞との融合では抑制されず繊維芽細胞とでは抑制され、制御遺伝子の組織依存性を示した。金子班員によれば各種【Ph^1】白血病でbcr変異、ll923転座でのets1の組換えはなかった。大野班員は鉱物油によるマウス形質細胞腫の異型転座でmycが15D2から12F1に転座していた。沼班員のenkephalin遺伝子のマッピングは、異種cDNAでは雑種効率悪く、ヒトcDNAより反復配列のない部分がsubc1oneされ、可能性が出てきた。翠川班員は昨年度マウス無血清培地増殖株(m細胞)で増殖性と染色体変化との関連を解析した。阿部班員は多数の培養株の核型を明らかにし、癌遺伝子研究の基礎を作った。また神経芽細胞株で、ビオチン化DNAプローブを用いる癌遺伝子のマッピングを検討するかたわら、po1y-LYSを用いるNmycのマッピングを進めている。杉山班員はラット白血病について、ab1-rDNA転座の分子転座の証明を試みているが、ab1の5′,3′側に20kbまでrDNAの遺伝子は確認出来ず、3′側にrDNAのスペーサー要素を認め、意味を検討中である。白石班員はB100m患者(BS)リンパ球の発癌剤変換細胞の染色体変化と癌遺伝子発現、骨髄細胞系への分化を認めた。BS細胞のSCE発生機構も継続検討中である。
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