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カルシウムイオンによる分泌細胞機能の調節機構

研究課題

研究課題/領域番号 60223002
研究種目

特定研究

配分区分補助金
研究機関北海道大学

研究代表者

菅野 富夫  北海道大学, 獣医, 教授 (50009982)

研究期間 (年度) 1985
研究課題ステータス 完了 (1985年度)
配分額 *注記
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1985年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
キーワードカルシウムイオン / 分泌細胞 / ミトコンドリア / チトクローム / 酸化還元状態 / 膵腺房細胞 / コレシストキニン / 刺激-分泌連関
研究概要

摘出ラット膵灌流標本の血管系をHEPES緩衝系リンゲル液によって灌流し、この灌流液中にCCK-8(コレシストキニン・パンクレオザイミンC端アミノ酸8個よりなるペプチド)を加えて膵腺房細胞を持続的に刺激した。この標本の膵臓の一部の表面に、走査型器官測定用分光々度計のプローグ先端を接着し、腺房細胞内のミトコンドリアノチトクローム a(【a_3】),bおよびc+【c_1】の酸化還元状態を連続的に記録した。同時に、膵管力ニューレから流出する膵液を採取し、膵液流量と膵消化酵素含有量とを測定した。
最近の数篇の研究論文によると、摂食後のCCK血漿濃度は20pM以下であろうとされている。上記標本を生理的濃度である10pMのCCK-8で持続的に刺激すると、膵消化酵素蛋白放出反応は次第に増加し、刺激中にプラトーレベルを形成した。この時同時に測定したチトクロームはほとんど変化を示さなかった。100pMのCCK-8で持続的に刺激すると、膵消化酵素蛋白放出反応は最大反応を示した。この時チトクロームは平行して還元方向に移動した。1nMのCCK-8で持続的に刺激すると、刺激開始後一過性に膵消化酵素蛋白放出反応が上昇するが、その大きさは100pMのCCK-8刺激時よりも小さく、かつ持続的刺激中にも急速に下降した。チトクロームは平行して大きく還向に移動した。
ウワバインによって、膵腺房細胞の刺激-放出連関に組み込まれていると考えられるNa-Kポンプ作用を止めると、膵液分泌は著しく抑制されるが、チトクローム還元反応は残った。薬理的CCK濃度で刺激した時の分泌反応は灌流液中のCa【Cl_2】を除くと半減し、チトクローム還元反応も半減した。チトクローム還元反応は、Na-Kポンプ活動には無関係で、細胞質Caイオンの過剰上昇(1uM以上)を反影しているものと推定している。

報告書

(1件)
  • 1985 実績報告書
  • 研究成果

    (5件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (5件)

  • [文献書誌] American Journal of Physiology. 248-C. (1985)

    • 関連する報告書
      1985 実績報告書
  • [文献書誌] American Journal of Physiology. 248-C. (1985)

    • 関連する報告書
      1985 実績報告書
  • [文献書誌] Biomedical Research. 5-Supplement. (1984)

    • 関連する報告書
      1985 実績報告書
  • [文献書誌] Biomedical Research. 6-1. (1985)

    • 関連する報告書
      1985 実績報告書
  • [文献書誌] 治療学. 15-4. (1985)

    • 関連する報告書
      1985 実績報告書

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公開日: 1987-03-31   更新日: 2016-04-21  

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