| 研究分担者 |
有賀 寛芳 東京大学, 医科学研究所, 助手 (20143505)
瀬野 悍二 埼玉県立がんセンター, 研究所, 部長 (30076989)
山口 和男 金沢大学, 遺伝子実験施設, 助教授 (00019879)
平賀 壮太 熊本大学, 医学部, 教授 (40027321)
吉川 寛 大阪大学, 医学部, 教授 (70019876)
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| 配分額 *注記 |
17,300千円 (直接経費: 17,300千円)
1987年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1986年度: 6,900千円 (直接経費: 6,900千円)
1985年度: 8,700千円 (直接経費: 8,700千円)
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| 研究概要 |
プラスミドR6K(犬塚), pSC101(山口), 下因子, 入dv(松原)からイニシェーター(Rep)蛋白遺伝子がクローン化され, これらクローンを用いてRep質白が精製され, プラスミドの起点(ori)領域に存在する特異的反復配列との間の相互作用が証明された. 又Rep蛋白が複製開始に正に働くのみならず自己遺伝子プロモーター領域に結合し転写を抑制することが示された. 犬塚, 山口はコピー変異株を分離し, Rep蛋白の一次構造の変化とターゲットDNA配列に対する相互作用の変化を対応づけた. 伊藤はCoLE2, CoLE3プラスミドの起点を決定し, そこに結合するRep蛋白の合成がアンチセンスRNAにより負に制御されることを示した. 内田はRNaseH不在下で複製が可能となるCoLE1変異株の複製を解析した. 吉川は枯草菌複製開始領域DNAの構造が大腸菌oriC並びにdnaA領域の構造と類似していることを発見し, 更にdna遺伝子群やdnaAboxの機能を明らかにした. 平賀は大腸菌oriCを通過する転写が高レベルだと複製を阻害することを, 岡崎はoriC内から始まる転写の存在とこれがDnaA蛋白やHU蛋白により阻害されることを示した. 榊原は複製開始に異常を示すdnaK変異大腸菌を分離しinuitro複製系でも異常を見出した. 入dv(松原), 入ファージ, T7ファージ, 大腸菌(岡崎)のori領域でRNAによるDNA合成開始部位がアップされた. 堀内は複製終結点をR6K及び大腸菌ゲノムからクローン化し, 平賀はF因子の分配機構を解明した. 有賀はC-mycの関与するARSを哺乳動物細胞より分離した. 池田はCaMVゲノムの複製に逆転写酵素の関与を発見し, RNAが複製中間体である可能性を示した. 瀬野はチミジル酸合成酵素遺伝子の構造を決定しこの遺伝子の発現制御機構を解析した.
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