| 研究課題/領域番号 |
60440104
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| 研究種目 |
一般研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
物質生物化学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
祖父江 憲治 大阪大学, 医学部, 教授 (20112047)
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| 研究分担者 |
田中 敏彦 大阪大学, 医学部, 助手 (20163545)
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| 研究期間 (年度) |
1985 – 1987
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| 研究課題ステータス |
完了 (1987年度)
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| 配分額 *注記 |
18,200千円 (直接経費: 18,200千円)
1987年度: 3,400千円 (直接経費: 3,400千円)
1986年度: 5,800千円 (直接経費: 5,800千円)
1985年度: 9,000千円 (直接経費: 9,000千円)
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| キーワード | 細胞骨格 / カルシウム / カルモデュリン / 細胞膜 / 平滑筋 / シナプス / 分化 / 癌化 / アクチン / カルデスモン / カルスペクチン / 細胞膜裏打ち構造 / 血管平滑筋 / ミオシン / カルモデュリン結合蛋白質 / ミオシン軽鎖キナーゼ / 微小管付属蛋白質 / チューブリン |
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| 研究概要 |
細胞機能の発現にCa^<2+>は重要な役割を果たしている. Ca^<2+>シグナルのmediator=カルモデュリン(CaM)と細胞現象の基盤たる細胞骨格の接点に位置する細胞骨格関連CaM結合蛋白質群の存在を私たちは明らかにした. 本研究では, 各種細胞現象におけるこの蛋白質群の作用機作の解明を目的とし, 以下の成果を得た.
1.細胞膜・細胞骨格の機能制御:
(1)チューブリンーMAPs-CaMのフリップーフロップ結合による微小管重合調節.
(2)リンパ球活性化時のcappingに伴うカルデスモンの局在変化.
(3)TPAによる細胞形質転換に伴うカルスペクチンなどの細胞骨格の変異.
(4)脳シナプス膜の裏打ち構造のCa^<2+>依存性D制御因子の同定.
(5)赤血球膜裏打ち構造の4.1蛋白質-CaM複合体によるCa^2+依存性制御機構。
(6)各種細胞骨格に作用するCaM結合蛋白質サイトシナリンの発見とその機能.
(7)脳膜分画のCaMおよび細胞骨格結合能を持つ蛋白質をシナプシンIと同定.
(8)副腎D髄質中のCa^2依存性80kDaアクチン切断蛋白質の発見・精製。
2.アクチンフィラメント系のCaDによる制御機構:
(1)カルデスモン凝集物によるアクチン繊維架橋.
(2)MLCKによる平滑筋ミオシンの2重リン酸化とその意義.
(3)CaDのアクトミオシン制御はトロポミオシン作用の調節を介する.
(4)副腎髄質l-CaD型の精製とアクチンーミオシン系の両側制御機構.
(5)血管平滑筋CaD・MLCKの性質とこれらによる両側制御機構の存在.
(6)h-CaDのC末端35kDa部分にフリップーフロップ制御能の局在.
(7)フィラミンーアクチン相互作用のCaM複・CaD・トロボミオシンによる制御.
(8)3次元収縮モデルによる, ゲル化-収縮・ゾル化-弛緩連関の示唆.
(9)平滑筋の分化・脱分化に対応するh-CaD【double arrow】l-CaD型発現転換.
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