| 研究課題/領域番号 |
60480207
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
藤原 研司 東大, 医学部, 助手 (80101088)
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| 研究分担者 |
尾形 逸郎 東京大学, 医学部, 医員 (80169169)
太田 裕彦 東京大学, 医学部, 助手 (60124666)
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| 研究期間 (年度) |
1985 – 1986
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| 研究課題ステータス |
完了 (1986年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 6,500千円)
1986年度: 2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
1985年度: 4,100千円 (直接経費: 4,100千円)
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| キーワード | 線維肝 / コラゲン / マクロファージ / 超酸化物イオン / アラビアゴム |
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| 研究概要 |
1.コラゲン産生とマクロファージ:(1)ジメチルニトロサミン投与にて作成した線維肝に、アラビアゴム,ローカストビーンガム,プルラン,α-スターチ,ラテックス等高分子物質を投与して、コラゲン産生に対する影響を観察した。アラビアゴム投与群では、肝組織上、線維増生部位に空胞肥大化したマクロファージの集積が見られた。肝内コラゲン産生は抑制され、またマクロファージのスーパーオキシド産生能亢進が観察された。しかし、他群では組織上も同様の所見は得られず、肝コラゲン量の変化も見られなかった。(2)線維芽細胞とマクロファージの共培養では、全蛋白合成は亢進するが、コラゲン産生は低下していた。
2.スーパーオキシドの消去酵素であるスーパーオキシドディスムターゼ(SOD)を用いて肝内コラゲン産生に対するスーパーオキシドの関与を検討した。ジメチルニトロサミン障害肝の修複過程にSODを静注したが、有意な差は観察できなかった。
以上、マクロファージはコラゲン産生に対し抑制的に作用していることが示唆された。アラビアゴム投与によってのみ強調され、線維増生部位に集積する活性化されたマクロファージの意義は不明であり今後検討を要する。スーパーオキシドのコラゲン産生に対する関与は、In vivoの実験では示すことができず、In vitroに移して肝より単離した線維芽細胞を用いて、各種障害肝より分離したクッパー細胞との共培養を行い検討中である。
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