| 研究課題/領域番号 |
60570092
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 高知医科大学 |
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研究代表者 |
横谷 邦彦 高知医大, 医学部, 助手 (30174858)
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| 研究期間 (年度) |
1985 – 1986
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| 研究課題ステータス |
完了 (1986年度)
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| 配分額 *注記 |
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1986年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
1985年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 胃酸分泌 / 胃粘膜血流量 / 交感神経 / アドレナリン【α_1】受容体 / ヒスタミン / 1-メチルヒスタミン |
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| 研究概要 |
1.内臓神経の電気刺激は高頻度の刺激条件においてのみ抑制効果を表わした。この場合MBFの減少を伴った。この胃酸分泌およびMBF抑制作用はフェントラミン(α遮断薬)にて消失し、プロプラノロール(β遮断薬)にて増強した。このことより、ヒスタミン性胃酸分泌に対する胃交感神経の抑制作用は、MBFの減少による二次的な変化である。言葉を変えると、胃交感神経のヒスタミン性胃酸分泌に対する直接的抑制機構は存在しないことが明らかになった。
2.コリン作動性ムスカリン受容体刺激薬(ベサネコール)およびペンタガストリンは、生体位において胃酸分泌を増加させるにもかかわらず、胃液中および門脈血中へのヒスタミンとその代謝物である1-メチルヒスタミン遊離を増加させなかった。in vitroの胃粘膜還流実験においても、ベサネコールおよびペンタガストリンは、ヒスタミンおよび1-メチルヒスタミン遊離を増加させなかった。すでに私たちは、胃交感神経がベサネコールおよびペンタガストリン刺激による胃酸分泌をアドレナリン【α_1】受容体を介して、MBFとは無関係に、直接抑制することを報告している。この【α_1】受容体を介する胃酸分泌抑制がヒスタミン性胃酸分泌に対しては見られなかった。この【α_1】受容体が、ヒスタミン含有細胞に存在するのか、否かを検討するために、ベサネコールおよびペンタガストリン刺激による胃粘膜よりのヒスタミンと1-メチルヒスタミンの遊離に対する【α_1】受容体刺激の影響を検討することを試みた。しかし、ベサネコールおよびペンタガストリンが、胃粘膜よりのヒスタミン遊離を増加させなかったことより、ベサネコールおよびガストリンがヒスタミン含有細胞に作用する可能性は少ないと考えられる。したがって、【α_1】受容体は壁細胞上に存在し、ベサネコールおよびガストリン刺激による酸分泌を抑制すると考えられる。
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