| 研究概要 |
本研究ではラットにおけるあくび行動の発現機序について検討を加え、以下の研究結果を得た。1.あくび行動はアポモルヒネ,ピリベジル,3-PPP,あるいはブロモクリプチン投与で誘発されたが、SK&F-38393では誘発されなかった。このあくび行動はスルピライドの前処置により抑制された。2.アポモルヒネ誘発あくび行動はピンドロールなどのβ-受容体遮断薬の前処置で増強されたが、β-受容体遮断薬とSK&F-38393の併用投与では出現しなかった。3.ピンドロールで増強されたアポモルヒネ誘発あくび行動は、スピペロン,YM-09151-2およびスコポラミンで抑制されたが、SCH-23390では影響されなかった。4.β-受容体遮断薬はフィゾスチグミンおよびピロカルピン誘発あくび行動を増強させ、この増強されたあくび行動は、スコポラミンにより抑制されたが、スピペロン,YM-09151-2およびSCH-23390では影響されなかった。5.ドパミン性,アセチルコリン性神経連絡系が考えられる線条体および中隔野にアポモルヒネ,ピリベジルあるいは3-PPPを投与するとあくび行動が発現した。6.ラットの幼若時に弓状核にあるメラニン細胞刺激ホルモン性神経の細胞体を破壊するグルタミン酸ナトリウムで処置した成熟ラットにアポモルヒネを投与してもあくび行動の発現は抑制されなかった。7.アポモルヒネ誘発あくび行動はメラニン細胞刺激ホルモンの抗体を脳室内に投与しても抑制されなかった。
以上の結果より、ドパミン受容体作動薬誘発あくび行動はシナプス前ドパミンD-2受容体を介して発現し、線条体および中隔野が本行動の発現に関与することが明らかにされた。また薬物誘発あくび行動は、中枢性β-受容体の遮断効果により増強されることが明らかにされた。さらにアポモルヒネあくび行動はメラニン細胞刺激ホルモン性神経活動を介せずに発現することが示唆された。
|
