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急性心臓死例における細胞内小器官のCaイオン濃度の変動について

研究課題

研究課題/領域番号 60570269
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 法医学
研究機関筑波大学

研究代表者

三沢 章吾  筑大, 社会医学系, 教授 (50086534)

研究分担者 山本 弘明  福山大学, 薬学部, 教授 (70111391)
田中 英之介  筑波大学, 社会医学系, 講師 (30138416)
土屋 滋  筑波大学, 社会医学系, 助教授 (10013963)
研究期間 (年度) 1985 – 1986
研究課題ステータス 完了 (1986年度)
配分額 *注記
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1986年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1985年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワードカルシウム / 細胞内カルシウム / ミトコンドリア / マイクロソーム / パラコート / グラモキソン / 急性心臓死
研究概要

急性心臓死のモデル実験として除草剤パラコートおよびグラモキソンをラットなどの実験動物に投与し、心、肺、肝、腎などの細胞内小器官(ミトコンドリア,マイクロソーム)におけるカルシウムイオン濃度の変動がどのように機能に影響をもたらすかを検討し、以下のような成績を得た。
(1)急性のパラコート(グラモキソン)が心臓毒として作用することが明らかになった。
(2)【Ca^(++)】の取り込みはATPに依存し、肝および肺のマイクロソームにおける【Ca^(++)】の取り込みは抑制されたが、心では明らかな抑制はみられなかった。
(3)ATP依存の【Ca^(++)】の取り込みに重要な働きをすると考えられているマイクロソームのMg-ATPareの活性測定を行ったところ、肝、肺、心のマイクロソームMg-ATPaseの活性は抑制されなかった。
(4)ミトコンドリアでは、ATPaseの活性が上昇する。
(5)パラコートによる膜の脂質過酸化の上昇が見られたが、これは酸素供給が十分な場合にはみられたが、低酸素状態ではMADの増加として検出できる程度にはおこらなかった。
(6)パラコートは肝、腎の細胞膜を傷害する。とくに腎において細胞内【Ca^(++)】の蓄積がみられた。
(7)急性心臓死別の心筋についても同様の成績が得られている。とくに機能面では、動物実験において、心拍数の著明な抑制として表現されることが推定された。

報告書

(1件)
  • 1986 実績報告書

研究成果

(2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] N.Noguchi;S.Misawa;S.Tsuchiya;H.Yamanoto;H.Naito: Veterinary and Human Toxicology. 27. 508-510 (1985)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] N.Noguchi;K.Goto;H.Yamamoto;S.Misawa: Toxicology and Applied Pharmacology.

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書

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公開日: 1987-03-31   更新日: 2016-04-21  

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