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脊髄におけるTRH作動性機構の研究

研究課題

研究課題/領域番号 60571035
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 生物系薬学
研究機関東京大学

研究代表者

小野 秀樹  東大, 薬学部, 助教授 (00080200)

研究期間 (年度) 1985 – 1986
研究課題ステータス 完了 (1986年度)
配分額 *注記
400千円 (直接経費: 400千円)
1986年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
キーワードTRH / セロトニン / 脊髄 / スーパーセンシィティビティ
研究概要

脊髄前角に存在するTRH(thyrotropin releasing hormone)は近髄の縫線核から下行するセロトニン(5-HT)神経の終末内に5-HTと共存する。本研究においては、5,6-dihydroxytryptamine(5,6-DHT)処理での5-HT神経の破壊によって、TRHおよび5-HT受容体のsupersensitivityが生じるのか否かを、脊髄反射を指標として調べた。
C1レベルで脊髄ラットとした麻酔ラットの単シナプス反射(MSR)および多シナプス反射(PSR)を記録した。5,6-DHTは大槽内へ投与し、2週間後に実験に用いた。
腰髄レベルのTRH含量は、5,6-DHT処理により著明に減少したが、MSRおよびPSRに対するTRHの増強効果は変化しなかった。5-HTアゴニストの5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine(5-MeODMT)によるMSR抑制効果は5,6-DHT処理によって減弱したが、5-MeODMTのPSR増強効果は変化しなかった。5-HTの前駆物質であるL-5-HTPの小量は対照ラットには無効であるが、5,6-DHT処理ラットのMSRを抑制し、PSRを増強した。対照ラットにおいて、5-HT取込阻害薬のimipramineまたは5-HTの代謝を阻害するclorgyline前処理は、5-HTPのMSR抑制作用およびPSR増強作用を発現させた。
以上の結果から、5,6-DHT処理ラットにおける5-HTPに対するsupersensitivityは5-HT受容体の変化よりも、むしろ5-HT神経の消失による5-HT不活化の消失のためと考えられた。取込不活化が存在しないTRHにはsupersensitivityは見られなかった。さらにTRHの作用発現には5-HTは必須ではなく、5-HTの作用発現にTRHは必須ではないことが示された。

報告書

(1件)
  • 1986 研究成果報告書概要
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] N.Nagano;H.Ono;M.Ozawa;H.Fukuda: European J.Pharmacology.

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1986 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] N.Nagano, H.Ono, M.Ozawa and H.Fukuda: "Sensitivity of spinal reflexes to TRH and 5-HT in 5,6-dihydroxytryptamine-treated rats" European J. Pharmacology.

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1986 研究成果報告書概要

URL: 

公開日: 1987-03-31   更新日: 2016-04-21  

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