| 研究課題/領域番号 |
61128005
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| 研究種目 |
特定研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
大嶋 泰治 阪大, 工学部, 教授 (20029242)
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| 研究分担者 |
宇野 功 東京大学, 応用微生物研究所, 助教授 (60114401)
安楽 泰宏 東京大学, 理学部, 教授 (20012643)
山本 正幸 東京大学, 医科学研究所, 助教授 (40114706)
下田 親 大阪市立大学, 理学部, 助教授 (80047290)
深沢 俊夫 慶応義塾大学, 医学部, 教授 (90029934)
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| 研究期間 (年度) |
1986
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| 研究課題ステータス |
完了 (1986年度)
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| 配分額 *注記 |
12,500千円 (直接経費: 12,500千円)
1986年度: 12,500千円 (直接経費: 12,500千円)
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| キーワード | 酵母 / 遺伝子発現調節系 / 調節遺伝子 / 胞子形成 / 減数分裂 / カルシウム代謝 / CAMPカスケード / プロティンキナーゼ |
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| 研究概要 |
本研究は、すべて酵母を用いて行った。大嶋は、種々のホスファターゼ系調節遺伝子の転写と翻訳の様相について調べ、調節系の上位にある遺伝子は、低レベル構成性の発現を行うが、最下位にあり、直接代謝因子の検出を行うと考えられている調節因子生産遺伝子の発現は、自身を含めた調節遺伝子の支配下にあることを認めた。深沢も、ガラクトース代謝系の調節遺伝子で、同様の結論を得ており、遺伝子発現調節系は、調節タンパク質相互間の干渉と、調節遺伝子の転写調節により連結される閉鎖環を形成することが判った。深沢はまた、負の調節因子タンパク質の活性ドメインについて、モデルの検証を行った。下田と山本は分裂酵母について、栄養増殖から胞子形成への切替機構に関係する遺伝子の検索に努め、培地中の窒素源の枯渇信号を受けながら、減数分裂を抑制する機能を持つpat1遺伝子と、正に働くmei2遺伝子を中心として、減数分裂に直接必要なmes1と多くのspo遺伝子、また、pat1の上位で、これを駆動するmatとmei3、その間に介在すると思われるsum11とsum12など、多くの遺伝子を検出した。さらに、減数分裂におけるCAMPの機能に関連するca11とca12遺伝子、発ガン遺伝子のRASと類似塩基配列をもつras1やカルモデュリン遺伝子の変異体を分離した。安楽は、細胞内調節因子としての【Ca^(2+)】の役割についての研究を目的として、【Ca^(2+)】感受性と依存性変異【Ca^(2+)】の輸送に欠陥を持つ変異、【Ca^(2+)】に依存して出芽過程に欠陥をもつ変異などを分離し、その内の一つに、細胞分裂不能変異であるcdc24と同一遺伝子座変異を認めた。宇野は酵母におけるCAMPカスケード系の機能について研究し、ホスファターゼ遺伝子の転写に、CAMP依存性タンパク質のリン酸化が必要であると認めた。また、CAMP依存性プロティンキナーゼが核内に分布することを確認した。今後、各研究系が共通のポイントを見つけ、結合されて行くことを期待している。
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