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染色体転座やEGFレセプター/erb-b癌遺伝子の発現異常と細胞増殖の制御

研究課題

研究課題/領域番号 61210031
研究種目

特定研究

配分区分補助金
研究機関慶応義塾大学

研究代表者

清水 信義  慶応大, 医学部, 教授 (50162706)

研究分担者 上田 政和  慶応義塾大学, 医学部, 助手 (50142419)
平井 雅道  慶応義塾大学, 医学部, 助手 (10168635)
蒲生 忍  慶応義塾大学, 医学部, 助手 (90122308)
研究期間 (年度) 1986
研究課題ステータス 完了 (1986年度)
配分額 *注記
11,000千円 (直接経費: 11,000千円)
1986年度: 11,000千円 (直接経費: 11,000千円)
キーワードEGFレセプター / erbB / オンコジン / 扁平上皮癌 / 遺伝子増幅 / 体細胞遺伝学
研究概要

本年度、我々はEGFレセプターの過剰産生が食道と肺の扁平上皮癌に高頻度でみられることを明らかにした。過剰産生の多くはEGFR/c-erbB遺伝子の増幅によるものであったが、遺伝子増幅がみられないにもかかわらずEGFレセプターが増加している場合もあり、それは膜レセプターの代謝回転の異常に起因していることを見出した。このように、EGFは肺の扁平上皮癌の発症機序に関与している可能性が強く示唆されたが、EGFレセプターの数と病期との間に明確な相関は認められなかった。しかし、予後とは相関がみられた。また、EGFレセプター過剰産生細胞の増殖はin vitroではEGFによって抑制されたが、ヌードマウスに移植するとEGF依存的に腫瘍形成が促進された。一方、EGFレセプター過剰産生細胞と扁平上皮癌におけるシグナル伝達機構に関して、EGFやTPAによる80kd蛋白質のリン酸化の重要性を明らかにした。さらに、anti-sensemRNA発現ベクターを用いて細胞レベルでEGFレセプターの過剰産生を抑制する系を開発した。このような人癌組織と細胞株を併用した細胞遺伝学的・分子生物学的解析によって、EGFR/c-erbB遺伝子の発現異常と細胞増殖の制御機構の関連および扁平上皮癌発症の分子機構をさらに明らかにしていく。

報告書

(1件)
  • 1986 実績報告書
  • 研究成果

    (7件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (7件)

  • [文献書誌] Hunts,J.et al: Jpn.J.Cancer Res.(GANN). 77. 423-427 (1986)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Yamamoto,T.et al.: Cancer Res.46. 414-416 (1986)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Hunts,J.et al: FEBS Lett.206. 319-321 (1986)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Gamou,S.et al.: Ca【n!'】cer Res.

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Ozawa,S.et al.: Int.J.Cancer. 39. (1987)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Gamou,S.et al.: J.Biol.Chem.

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] 武部啓,清水信義: "ヒトの遺伝子マッピング" 講談社サイエンティフィク, 176 (1986)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書

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公開日: 1987-03-31   更新日: 2016-04-21  

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