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ウニ胚発生過程におけるCa^<2+>輸送機構の変化と発生機構との関連に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 61215033
研究種目

特定研究

配分区分補助金
研究機関早稲田大学

研究代表者

安増 郁夫  早稲田大, 教育学部, 教授 (10063421)

研究期間 (年度) 1986
研究課題ステータス 完了 (1986年度)
配分額 *注記
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1986年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
キーワードウニ胚 / 発生 / 【Ca^(2+)】チャンネル / 【Ca^(2+)】拮抗剤 / プロテインキナーゼC / H-7 / 形態形成 / 骨片形成
研究概要

ウニ胚での中胚葉細胞での骨片形成,外胚葉細胞でのプルテウス腕形成はプロテインキナーゼCのKi値に近い濃度のH7で阻害される。HA1004ではそのプロテインキナーゼAに対するKi値の数倍の濃度でも形態形成は阻害されない。ウニ胚での蛋白質のリン酸化はH7の形態形成阻害をおこなう濃度で阻害されるが、HA100Aでの阻害はない。H7による蛋白質のリン酸化阻害は、単離した中胚葉細胞で最も強く、単離外胚葉細胞でやや弱い。そして単離原腸細胞ではそのリン酸化の阻害はみられない。【Ca^(2+)】拮抗剤のウニ胚形態形成及び蛋白質のリン酸化に及ぼす効果は、H7とよく似ている。これらの物質の阻害効果が強い中胚葉細胞は、16細胞期に出現する小割球の子孫であり、単離した小割球を培養すると骨片形成細胞に分化する。この培養細胞では、虚足の伸張がおこり、虚足中の骨格胞にCa【CO_3】を主成分とする骨片が形成される。Ca【CO_3】形成機構に関与するイオン輸送系については、すでに明らかにした。虚足形成と蛋白のリン酸化は、培養細胞でも胚内と同じくH7のProtein Kinase Cに対するKi付近の濃度で阻害され、HA1004で阻害されない。又、【Ca^(2+)】拮抗剤もH7と同じ阻害をおこす。ミトコンドリアへの【Ca^(2+)】のとりこみを阻害して細胞内【Ca^(2+)】濃度を高めるルテニウムレッドは、骨片形成を阻害するが虚足形成を促進する。そして蛋白質のリン酸化も虚足形成促進と関連して活性化される。この細胞のProtein Kinase CはH7で阻害されるが、【Ca^(2+)】拮抗剤,ルテニウムレッドで影響されない。ミトコンドリア,及び非ミトコンドリア【Ca^(2+)】プールは【Ca^(2+)】拮抗剤で低下し、ルテニウムレッドによって後者が増加する。非ミトコンドリア【Ca^(2+)】プール量と蛋白のリン酸化,虚足成長速度は比例する。虚足成長にはプロテインキナーゼCによるタンパクのリン酸化が必要であると考えられる。

報告書

(1件)
  • 1986 実績報告書
  • 研究成果

    (6件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (6件)

  • [文献書誌] Keiko,Mitsunaga: Cell Differentiation. 18. 257-262 (1986)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Keiko,Mitsunaga: Differentiation. 30. 197-204 (1986)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Akiko,FUJIWARA: Development Growth and Differentiation. 29. 13-23 (1987)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Keiko Mitsunaga: Development Growth and Differentiation. 29. 57-70 (1987)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Keiko,Mitsunaga: J.Biochemistry. 100. 1607-1615 (1987)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書
  • [文献書誌] Keiko,Mitsunaga: Cell Differentiation. (1987)

    • 関連する報告書
      1986 実績報告書

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公開日: 1987-03-31   更新日: 2016-04-21  

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