| 研究課題/領域番号 |
61304053
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| 研究種目 |
総合研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
辻本 明 広島大学, 歯学部, 教授 (90034181)
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| 研究分担者 |
小椋 秀亮 東京医科歯科大学, 歯学部, 教授 (20013831)
岡本 莫 広島大学, 歯学部, 教授 (50028742)
猪木 令三 大阪大学, 歯学部, 教授 (60028719)
伊藤 春男 神奈川歯科大学, 教授 (10084716)
赤井 三千男 大阪大学, 歯学部, 教授 (20028715)
小倉 保己 東北大学, 歯学部, 教授 (60091667)
森 政和 大阪歯科大学, 歯学部, 教授 (20066963)
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| 研究期間 (年度) |
1986 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
15,200千円 (直接経費: 15,200千円)
1988年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1987年度: 7,000千円 (直接経費: 7,000千円)
1986年度: 6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
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| キーワード | 歯髄の炎症 / 歯髄微小循環 / エンドルフィン / ニューロペプチド / コラゲナーゼインヒビター / アラキドン酸代謝 / 血小板活性化因子 / フェノール / 歯髓の炎症 / 歯髓微小循環 / ブラジキニン / プロスタグランジン / 歯髄組織 / 歯髄株細胞 / 環状アデノシン-燐酸 |
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| 研究概要 |
歯髄は特異な複合組織より成り、歯牙硬組織の代謝、栄養を営むのみならず、侵害刺激に対し重要な防禦機能を有する。仙波はラット歯髄脈管の超微形態を凍結割断つ法により観察し、歯髄炎症時の毛細血管浸透性における大径静脈の役割を唆した。伊藤は歯髄微小循環系について医用工学的手法により解析し逆行性刺激に応答した歯髄血流量増加にはprostaglandin(Pd)が関与することを明らかにした。早川は歯髄の炎症反応におけるcollagen代謝について検討しIα及びIβの役割を明らかにした。森はヒト乳歯と永久歯の培養歯髄線維芽細胞の生物学的性質、薬剤に対する反応性に差のあることを認めた。岡本はヒト抜去歯よりの病的歯髄を含む根管内容物はヒト歯根膜培養細胞の増殖抑制、紡錘系の消失などの毒性作用を示すことを認めた。赤井は修復象牙質の形成にともないその近辺にペプチド含有神経線維が密に分布していることを示した。猪木は疼痛刺激や発痛物質により歯髄enkephalinが増加し、又この増加はopioid peptideにより、自己抑制を受けていることを示唆した。鈴木は歯髄炎モデルを作成し、本モデルにおいてPGE_2量の増加、アスピリンによる抑制等実験的歯髄炎モデルの有用性を示した。佐藤は歯髄細胞の象牙芽細胞への分化誘導における炎症性因子の調節的役割を示した。平藤は歯髄におけるPGI_2及びTXA_2の生成はそれぞれ細胞外及び細胞内Ca^<2+>に依存することを明らかにした。辻本はフェノール類がラット歯髄のcyclooxygenase及びlipoxygenase両酵素を特異的に抑制することを示し、その抗炎症作用の機序にアラキドン酸代謝に対する阻害作用が含まれる可能性を示唆した。小椋はラット歯髄由来の株細胞を樹立し、本細胞におけるフェノール類の治療係数を求め、歯髄鎮静との相関性を評価している。
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