| 研究概要 |
Tリンパ球による免疫応答は, アクセサリー細胞(A細胞)と総称される非Tリンパ球性のIa抗原陽性細胞の存在なしには指導しない. 我々のこれまでの研究によると, 静止期T細胞を活性化し得るA細胞は樹状細胞(DC)に限られるが, 活性化されて芽球化したT細胞はIa陽性マクロファージ(Mφ)やB細胞によっても刺激され得ること, MφはDC数が少なくて免疫応答が低いときにそれを高め, 逆に高い免疫応答を抑制する調節機構をもっていることなど明らかになった. この二年間, 更に研究を進め, 下記のような結果を得た.
1.MφのIa抗原発現はIFN-γによって誘導され, IFN-α, βによって抑制される. 幼若マウスMφはIFN-βを自然状態で産生し, IFN-γによる自らのIa発現を抑制している.
2.老化に伴って免疫能力は低下するが, 樹状細胞の機能低下は系統差が認められ, 必ずしも免疫老化の傾向を平行関係にはない.
3.混合白血球反応(MLR)や一次抗体応答の場合と同様に, 免疫T細胞の抗原特異的二次増殖応答においても, DCがA細胞であり, Mφは調節細胞である.
4.上記応答やNLRでのMφによる増強作用は, Mφの分泌するIL-1とGM-CSFに依存していて, それらは単独でも作用するが, 相乗効果が著しい.
5.レクチンに対するT細胞増殖応答では, DCに比べれば活性は低いが, MφもA細胞として働く. また, Mφは4と同様に増強作用を示し, それら因子の標的はT細胞でなくてDCであることも4と同じである.
6.Mφをノンラミニダーゼで処理し, IL-2存在下でCD8^+4^-細胞と培養すると, CD4^+ヘルパーT細胞非存在下でCTLへと分化する.
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