| 研究課題/領域番号 |
61480200
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
長坂 行雄 近畿大学, 医学部第4内科学教室, 講師 (40180468)
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| 研究分担者 |
波津 竜平 近畿大学, 医学部第4内科学教室, 助手
藤本 和久 近畿大学, 医学部第4内科学教室, 助手
上西 豊基 近畿大学, 医学部第4内科学教室, 助手 (60176609)
東田 有智 近畿大学, 医学部第4内科学教室, 助手 (50167524)
藤本 知久 same as the above (20181399)
HAZU Ryuhei M.D. same as the above
志波 邦夫 近畿大学, 医学部第4内科学教室, 助手 (60167442)
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| 研究期間 (年度) |
1986 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
6,800千円 (直接経費: 6,800千円)
1988年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1987年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1986年度: 5,300千円 (直接経費: 5,300千円)
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| キーワード | 低酸素性肺血管攣縮 / LTC4 / LTD4 / 猫摘出環流肺 / 気道攣縮 / 肺微小循環 / 気道粘膜浮腫 / アセチルコリン / ヒスタミン / PAF / 気道過敏性 / 気管支喘息 / 血管透過性 / 肺水腫 / LTC_4 / LTD_4 / 猫摘出還流肺 / 摘出肺還流 / 猫肺 / 肺微小血管圧 / 肺微小血管穿利法 / Servoーnull法 / 気道および肺血管攣縮 / 換気血流調節 / 肺化学伝達物質 / 肺循環 / 肺循環、気道同時評価 / マイクロパンクチャー / 肺徴小血管圧 / 肺血管作動物質 / 気道収縮物質 |
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| 研究概要 |
62年度までに十分な検討が行えなかった肺微小血管圧の測定がVenous Occlusion(VO)法およびMicropuncture(MP)の両方法とも可能となった。低酸素性肺血管い縮に関してはLTC4、D4の受容体阻害剤(ONO1078)を用いて肺血管系のresting toneを下げ、この間に肺微小静脈圧を僅かだが低下させることを明らかにした。しかしこの阻害剤では低酸素性肺血管い縮の明らかな抑制は認められなかった。すなわちLTC4、D4の低酸素性肺血管 縮への関与は少ないものと結論した。同時に進めていた気道と肺微小循環の関連については、多くの知見が得られた。気道 縮をAcetylcholine(Ach)、Histamin((Hist)およびPAFで誘発し気道内注入)、生命の気道内注入をコントロールとした。まず、このモデルは生食でも気道攣縮を惹起し、気道 縮では肺微小静脈圧に変化はなく、一方Hist、PAFによる気道 縮では上昇を認めた。気管支ぜん息にみられる気満ち粘膜ふしゅは、局所の血管透過性の行進によるものとされているがねこの結果により化学伝達物質の種類によっては静脈のtoneの上昇から気管支の微小血管圧の上昇を引き起こし、これが気道粘膜ふしゅの悪化要員となることが明らかとなった。これらの物質を血流内に投与すると気道内投与に比して強い肺血管系の反応が認められた。PAFは血管透過性を行進させることが知られているが、その微小血管圧の上昇とわずかな肺微小静脈圧の上昇かの需要の増加が認められた。重量増加の程度は微小静脈圧じょうしょう程度に比して著しいと考えられ、PAFによる肺水睡の主因はやはり血管透過性の行進によるものと考えた。この点は更に検討を要する。
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