| 研究概要 |
1.ヒト造血前駆細胞に対する生理的調節機序
(1)プロスタグランディンED_2(PGE_2)はCFUgmを抑制し、アンドロジェンはCFUOを刺激する。前者の作用は過剰のG-またはGM-CSFによって相殺され、CSFレセプタ-以降の過程で、後者は拮抗物質を用いた実験からアンドロジェンレセプタ-のレベルで、それぞれ作用すると思われた。
(2)予め除鉄操作したBFUeの培養系に鉄飽和トランスフェリンを添加する実験から, 鉄の存在はヘモグロビン合成量の増加に先行して前駆細胞の増殖を促進することが確認された.
2.不応性貧血における血球の分化と増殖の異常
(1)病型の如何を問わず広義の不応性貧血ではすべての造血前駆細胞の減少がみられるが, 経時的なCFUgmの減少またはPGE2不応性が予後と関連が深かった. (2)本症骨髄の未分化細胞は液体培養中に種々の分化誘導物質の存在下で分化が促進され, 誘導物質問の協同作用も示唆された.
3.白血病細胞の分化と増殖の異常に関する実験的研究
(1)腫瘍壊死因をTNFとガンマインターフェロンは, マD2ウス骨髄性白血病のM1細胞の単球系分化に相乗的作用を示した. (2)C_3Hマウス放射線D2誘発白血病L8313の脾細胞から培養細胞株STIL3を樹立した. STIL3のIL_3を含む各種造血因子産生能と可移植性を確認しえ, L8313のユニークな病態を解明しえた.
(3)ラットおよびヒトの骨髄性白血病細胞で細胞構成蛋白の分化に伴う変化を二次元電気泳動法で検索した. 一般に分化に伴なって減少する蛋白と分化途上に強く発現する蛋白とがあるが, HL60細胞を顆粒球系や単球系に分化させて細胞膜蛋白と核非ヒストン蛋白を画分して検討すると, 膜内在蛋白の変化は核非ヒストン蛋白より量的には乏しいが特異性が高かった.
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