| 研究概要 |
冠さび病抵抗性遺伝はPc2は多面発現遺伝子として知られており, 冠さび菌に対抗性で, かつ, ビクトリア葉枯病菌と同菌の分泌する宿主特異的毒素ビクトリンに対する感受性を支配する. この系で, ビクトリンが冠さび病の抵抗性に関与するファイトアレキシン・アベナルミンの特異的エリシターとして作用することを明らかにした. このアベナルミンの特異的生成蓄積機構について検討したところ, 次のことが明らかになった. プロトプラストにするとアベナルミン生成が始動し, 浸透圧ショックに依るものと考えられた. アベナルミンの生成誘導はポリアミン代謝過程のプトレシン合成阻害剤により顕著に抑制されることから, 両生合成代謝活性の比較をHPLCによって定量的に検討した結果, アベナルミン産生パターンと呼応してプトレシンの増減パターンが認められた. プトレシン生成の回路にはオルニケンおよびアルギニン脱炭酸酵素系があるが, アルギニン脱炭酸酵素のみが活性化され, 各種のストレスに対して同酵素の活性化を伴うプトレシン生成が起り, この酵素活性を阻害するとアベナルミンの生成蓄積も阻害されることを明らかにした. 一方, エリシター・ビクトリン処理時の蛋白質の電気泳動分析を行い, アベナルミン生成およびポリアミン代謝増高時に顕著に増加する2つのバンドを検出した. 今後の課題として, 現在この蛋白質を単離しており生化学的性質を調べるとともに, Arginine dacarboxylare活性の変動を明らかにし, かつ, アベナルミン生成酵素を検出する予定である. 単離した蛋白質の遺伝子解析を進めたいと考えている.
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