研究課題/領域番号 |
61570788
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研究種目 |
一般研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
産婦人科学
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
杉山 陽一 三重大学, 医学部, 教授 (30093131)
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研究分担者 |
松本 隆史 国立津病院, 産婦人科, 医長
伊東 雅純 (伊藤 雅純) 三重大学, 医学部, 助手 (00159914)
MATSUMOTO Takafumi Department of Obstetrics and Gynecology Tsu National Hospital
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研究期間 (年度) |
1986 – 1988
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研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1988年度: 100千円 (直接経費: 100千円)
1987年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1986年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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キーワード | 妊娠中毒症 / 血管作動物質 / EDRF / 高血圧自然発症ラット(SHR) / Ca^<2+>拮抗剤 / 食塩負荷高血圧自然発症ラット / アドレナリン受容体作動薬 / アドレナリン受容 / 胎児発育遅延 / 子宮動脈 / 血管内皮依存性弛緩物質(EDRF) |
研究概要 |
妊娠中毒症では、胎児発育遅延(IUGR)の発症頻度がきわめて高い。一般に本症の基本的病態として、血管攣縮(spasm)をともなう高血圧とhypercoagul-ableな血液環境が知られている。本研究では、妊娠中毒症の成因の一つは、血液と血管内皮のinteractionの破碇にあると考え、そこに関与する種々の血管作動物質や凝血因子の挙動からIUGRの発症病態を解明しようとした。 1.高血圧モデル動物として食塩負荷高血圧自然発症ラット(SHR)を用い、その代謝環境を調べるとともに、胎児発育の程度と血圧の関連について調べた。また、これらの胸部大動脈のらせん状標本を作成し、その等尺性張力からCa^<2+>拮抗剤によるnorepinephrineの収縮反応に対する抑制効果をみた。その結果、食塩負荷妊娠SHR群では、非負荷群に比較し、有意に胎仔数減少、低体重仔、血管平滑筋収縮の亢進を認められた。これらの事実からPIH時におけるCa^<2+>拮抗剤投与の合目的性について述べた。 2.ヒト臍帯動脈、イヌ子宮動脈の内皮細胞からアラキドン酸代謝物のprostacyclinや内皮依存性弛緩物質EDRFの病態生理学的意義について検討を加えた。 3.凝血学的な面から妊娠中毒症時の胎盤thrombomodulin(TM)の局在を酵素抗体法にて検討し、その減少と母体の各種凝血因子の増加を認めた。 4.以上の結果から、娠中毒症では、これら諸因子のoverproductionとconsumptionが破碇する結果、子宮胎盤循環での栄養素の"supply line"が悪化をきたし、IUGRを発症するものと推測された。
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