| 研究課題/領域番号 |
61571129
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
北島 政樹 杏林大学, 医学部外科, 助教授 (90112672)
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| 研究分担者 |
依田 一郎 杏林大学, 医学部外科, 助手
平野 寛 杏林大学, 医学部解剖学, 教授 (10086481)
YODA Ichiro 1st Dept. of Surgery, School of Medicine, Kyorin University.
池田 義毅 杏林大学, 医学部第1外科, 助手
大島 厚 杏林大学, 医学部第1外科, 助手 (70129360)
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| 研究期間 (年度) |
1986 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1988年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
1987年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1986年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
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| キーワード | ストレス潰瘍 / 酸 / ペプジン活性 / 粘膜血流 / 胃粘膜エネルギー代謝 / 血小板凝集能 / H_2受容体拮抗剤 / 迷走神経切離術 / 胃粘膜血流 / 粘膜防御機構 / フリーラジカル / 再潅流現象 / 動静脈吻合 / 細胞増殖帯 / レクチン / 細胞回転 / 壁細胞 |
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| 研究概要 |
ストレス潰瘍の発生の病態生理について、従来より酸・ペプシン活性などの攻撃因子の重要性が提唱されてきたが、本研究により粘膜血流を中心とした防御因子の破綻が主因をなし、その結果、粘膜のエネルギー状態が低下し、酸などの攻撃をうけ、ストレス潰瘍が発症することが認められた。すなわち粘膜の虚血により粘膜のATP産生能の低下、Energy Chargeの低下、ミトコンドリアの破綻が惹起され、ストレス潰瘍発症の誘因となった。さらにストレス下において血小板凝集能の低下が認められ、レオロジーの異常が示唆された。これがストレス潰瘍出血の要因の一つである。
以上のストレス潰瘍発症の病態生理を把握した上で理にかなった治療法の究明が次の問題として要求されたわけである。近年、H_2受容体拮抗剤の出現により、その治療効果、予防効果は高く評価されているが、実際に外科的治療との優劣が比較された報告は少ない。そこでストレス潰瘍の治療効果について攻撃、防御因子の面から比較検討が行われた。その結果、両群とも攻撃因子である酸、ペプジンの減少を認めるが、防御因子に対してはH_2受容体拮抗剤群が迷走神経切離術に比較して好結果を示した。すなわちストレス状態下においてH_2受容体拮抗剤は酸、ペプジンの減少と共に粘膜血流の増加、胃粘膜エネルギー代謝の改善、さらには血小板凝集能の増加を示し、止血の作用機序が想定された。しかしながら日常の臨床の場においてH_2受容体拮抗剤による治療に抵抗するストレス潰瘍も存在し、このような場合には外科的治療に委ねなけれせばならず、迷走神経切離術に代わって胃亜合摘術が選択され好結果を得ている。本研究を通じてストレス潰瘍発生の病態生理が解明されたその結果、理にかなった療法が究明されたことになる。
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