| 研究概要 |
ビタミンE(VE)欠乏の下垂体・性腺系に及ぼす影響について, 組織学的に検討を重ね, VE欠乏による精巣の退行変性は下垂体の機能不全によるものではないと推定した. しかし, 一方VE欠乏ラットでは下垂体の性腺刺激ホルモンの分泌が低下し, そのため精巣が退行変性するという報告もみられいまだ見解は一致していない. そこで本研究ではVE欠乏ラットを作成し下垂体及び精巣について組織学的に再検討すると共に下垂体から分泌される性腺刺激ホルモン(卵胞刺激ホルモンFSHと黄体形成ホルモンLH)と性ホルモン(テストステロン)をラジオイムノアッセイ法により測定し, それらの間連性について検討した. さらにVE欠乏ラットではテストステロンの合成が抑制されている傾向がみられたので, VE欠乏による性ホルモン合成低下の機構についてライデッヒ細胞の性腺刺激ホルモンに対する受容体の感受性とサイクリックアデノシンーリン酸(c-AMP)産生能について測定を行った.
1.VE欠乏ラットでは下垂体前葉からの生腺刺激ホルモンの分泌は増大する傾向が認められた. 一方精巣ではテストステロンの分泌減少が明らかに認められた. これらの結果から, VE欠乏による下垂体の性腺刺激ホルモンの分泌の増加は精巣の障害からもたらされる性ホルモンの分泌不足によるネガティブ・フィードバックによるものと考えられた.
2.精巣のラィデッヒ細胞におけるLHに対するレセプターの親和性の低下, C-AMP産生能の減少が認められた.
3.これらのことから, VE欠乏は精巣のライデッヒ細胞等におけるレセプターの親和性の低下や, それに伴うc-AMPの合成の低下を通じて, 性ホルモン合成に影響を及ぼすことが認められた.
4.合成抗酸化剤DPPD投与により, VE欠乏ラットの性ホルモン低下は抑制された.
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