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T細胞因子による抗腫瘍免疫の調節機構に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 62010006
研究種目

がん特別研究

配分区分補助金
研究機関東北大学

研究代表者

熊谷 勝男  東北大学, 歯学部, 教授 (00005018)

研究分担者 山崎 正利  帝京大学, 薬学部, 助教授 (00107393)
村松 繁  京都大学, 理学部, 助教授 (30025291)
菅村 和夫  東北大学, 医学部, 教授 (20117360)
藤原 大美  大阪大学, 医学部附属・バイオメディカル研究教育センター, 助教授 (70116094)
細川 真澄男  北海道大学, 医学部癌研究施設, 助教授 (20001901)
研究期間 (年度) 1986 – 1988
研究課題ステータス 完了 (1987年度)
配分額 *注記
12,800千円 (直接経費: 12,800千円)
1987年度: 12,800千円 (直接経費: 12,800千円)
キーワード抗腫瘍免疫 / T細胞因子:マクロファージ / ヘルパーT細胞 / LAK細胞
研究概要

各班員が, 主としてマクロファージ(Mφ)とヘルパーT細胞の活性化にもとずく抗腫瘍免疫の成立機構を系統的に追究した結果, 次のようなことを明らかにした.
1.腫瘍免疫におけるL3T4^+Lyt2^-T細胞サブセットの重要性を確認するとともに,
2.これらのT細胞の産生する因子の中で, 最も重要なものとして, IL2の他にIFNγとTNFβ(リンホトキシン,LT)があること, そのsynergisticな働きによって抗腫瘍エフェクター細胞としてのMφを活性化することをあきらかにし,
3.これに, Mφ増殖因子(CSF)が増強的に働くこと,
4.このようにして, 活性化したMφ田, 自己腫瘍に障害活性をもつようになるが, その癌細胞障害性には, 自身の産生するTNFが関与していることを明らかにした. かつ,
5.このようにして活性化したMφから産生するTNFαなどのモノカインは, さらに, 自己癌細胞障害性Tリンパ球(LAK細胞など)の前駆細胞の増殖刺激に必須であること, ならびに,
6.LAK細胞の増殖, 分化にはIL2以外に, IL3,IL4の両因子が関与していることを明らかにした.

報告書

(1件)
  • 1987 実績報告書
  • 研究成果

    (6件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (6件)

  • [文献書誌] Kiyoshi Morikawa: Cancer Research. 47. 37-41 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Hiromi Fujiwara: The Journal of Immunology. 135. 2187-2191 (1985)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Masako Matsuyama: Microbiology and Immunology. 31. 541-550 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Takafumi Okutomi: Cancer Research. 47. 47-50 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] T.Ohno: Immunology. 61. 35-41 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Shunji Sugawara: Journal of Immunological Methods. 100. 83-90 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書

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公開日: 1987-04-01   更新日: 2016-04-21  

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