| 研究分担者 |
祖父江 憲治 大阪大学, 医学部, 教授 (20112047)
佐藤 周子 愛知がんセンター研究所, 放射線部, 部長 (30073125)
永田 和宏 京都大学, 結核胸部疾患研究所, 教授 (50127114)
柳田 充弘 京都大学, 理学部, 教授 (80025428)
鍋島 陽一 国立精神, 神経センター, 遺伝子工学部長 (60108024)
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| 研究概要 |
1.完全長ママウスαアクチンCDNAをはじめて単離することに成功した. 3′UT領域をプローダとしてβおよびγアクチンの発現を, 正常則胞とがん細胞で比較した.
2.マウスリンホーマL5178Y細胞に特異的に発現するβ2チューブリンはβlaチューブリン遺伝子1対のどちらかに変異が生じた結果であるという仮説を, βla関連CDNAの3クローンの全塩基配例決定によって証明しようとしたが, 結果は否定的だった.
3.筋細胞分化によるミオシン軽鎖の発現変化を支配するプロモーター領域の特異配例とそれに作用するタンパク質因子を解析した.
4.新たにスピンドル運動と染色体分配が共役しない分裂酵母突然変異株(dis変異)を単離し, 遺伝学的, 分子生物学的解析を行った.
5.これまでほとんど研究がなされていなかった中間フィラメントタンパク質を生理的条件下で可溶化することにより, ビメンチンなどのタンパク質の重合がプロテインキナーゼCおよびAによるリン酸化によって調節されていることを明らかにした.
6.マウスM1白血病細胞がマクロファージに分化すると, 105Kアクチン結合タンパク質が増加することを明らかにした.
7.培養細胞をフォールボールエステルTPAで処理すると, トランスフォーム細胞にみられるような接着班様のアクチンプラークとそれをとり囲む点状のカルスペクチンの分布を見出した.
8.アクチン調節タンパク質アクチノゲリンのアクチン結合ドメインの構造を明ラかにした.
9.M1細胞の分化にともない, ホスホリパーゼA_2阻害活性を示すカルパクチン様タンパク質abp38の量的質的変化を解析した.
10.SV40感染において, レセプター結合粒子がエンドサイトーシスされて核に到る過程にミクロチューブルの機能が必要であることを明らかにした.
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