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リンホカインによる抗腫瘍エフェクター細胞の活性化機構の解析

研究課題

研究課題/領域番号 62015007
研究種目

がん特別研究

配分区分補助金
研究機関東北大学

研究代表者

熊谷 勝男  東北大学, 歯学部, 教授 (00005018)

研究分担者 花海 清  東北大学, 歯学部, 助手 (50005063)
清水 義信  東北大学, 歯学部, 助教授 (20005078)
研究期間 (年度) 1986 – 1988
研究課題ステータス 完了 (1987年度)
配分額 *注記
9,100千円 (直接経費: 9,100千円)
1987年度: 9,100千円 (直接経費: 9,100千円)
キーワード抗腫瘍 / リンホカイン:LAK活性 / ILー3:ILー4
研究概要

I.成果
抗腫瘍免疫エフェクター細胞の増殖, 分化, 活性化の機構を研究し, 自己腫瘍に対して特異的に障害活性をもつlymphokine activated killer (LAK)細胞の性状に関して次のようなことを明らかにした.
(1)LAKの前駆細胞には2種類あること. その1つは, 所謂NK細胞(ヒトでCD2^+3^-16^+)であり, 他は未熟T細胞(CD2^+3^+αr^-16^-)であること.
(2)これらの前駆細胞の分化, 増殖は, IL2非依存性に進みIL3とIL4によって営まれていること.
(3)免疫アジュバンドやある種の癌細胞はマクロファージを刺激し, そのIa抗原の発現を促す. Ia抗原の発現は, ヘルパーT細胞やLAK前駆細胞を刺激し, IL3とIL4の産生誘導とそれに伴う, それらの細胞の自己複製的増殖を誘導すること.
(4)これらの前駆細胞にはIL2レセプターが発現しており, IL2の添加によって, 強い癌細胞障害活性をもったまま増殖すること.
以上の過程は, 抗腫瘍免疫誘導の極めて具体的な方策の1つを示唆するものである. つまり, 免疫アジュバント(IL2以外のサイトカインを含む)とIL2の併用効果の有用性に理論的根拠を与えるものである.

報告書

(1件)
  • 1987 実績報告書
  • 研究成果

    (6件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (6件)

  • [文献書誌] Toru Abo: The Journal of Immunology. 136. 3189-3197 (1986)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Hideaki Takematsu: Dermatologica. 172. 236-240 (1986)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Ryuji Suzuki: The Journal of Immunology. 137. 1564-1572 (1986)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Ryuji Suzuki: Journal of Experimental Medicine. 164. 1682-1699 (1986)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Shunji Sugawara: Journal of Immunological Methods. 100. 83-90 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] T.Ohno: Immunology. 61. 35-41 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書

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公開日: 1987-04-01   更新日: 2016-04-21  

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