| 研究課題/領域番号 |
62304015
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| 研究種目 |
総合研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
植物保護
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
甲元 啓介 (甲元 啓助) 鳥取大学, 農学部, 教授 (80032093)
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| 研究分担者 |
大内 成志 近畿大学, 農学部, 教授 (70026433)
谷 利一 香川大学, 農学部, 教授 (50035961)
奥 八郎 岡山大学, 農学部, 教授 (20033144)
久能 均 三重大学, 生物資源学部, 教授 (20024573)
西村 正暘 名古屋大学, 農学部, 教授 (10032070)
浅田 泰次 愛媛大学, 農学部, 教授 (80036269)
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| 研究期間 (年度) |
1987 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
28,300千円 (直接経費: 28,300千円)
1988年度: 12,300千円 (直接経費: 12,300千円)
1987年度: 16,000千円 (直接経費: 16,000千円)
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| キーワード | 宿主識別 / 宿主特異的毒素 / ファイトアレキシン / エリシター / サプレッサー / 過敏感細胞反応 / スーパーオキサイド / リグニン化 / 病原性遺伝子 / 抗菌性蛋白質 / 受容性 |
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| 研究概要 |
植物感染における病原菌放出の信号因子の識別とそれによって誘起される受容性・抵抗反応過程を分子および細胞レベルで解析し、以下の成果のを得た。I.識別過程に関与する信号因子の単離・同定およびその生成機構: (1)宿主特異的に感染を誘発する病原信号因子の単離(タバコ赤星病、カンキツbrown spot病、ラッキョウ灰色かび病、イネいもち病など)。(2)信号因子AKおよびAF毒素の生合成中間体(エポキシ構造付加のデカトリエン酸アルコール)の同定と、その生合成が酢酸経路であり、病原菌の病原性易失活性は主として酢酸から本中間体までの段階の活性低下によることの立証。(3)AK毒素のGenomic libraryの作製と、Alternaria alternataの形質転換系の確立。(4)宿主原形質膜上にAKおよびAF毒素受容体の存在することを立証。(5)疫病菌細胞壁からファイトアレキシン・エリシターを遊離するダイズ因子(β-1、3-endoglucarase)のクローニングとその遺伝子の全塩基配列の決定、および本因子によって遊離するエリシターの構造解明。
II.信号因子伝達過程とその制御機構: (1)AM毒素による宿主細胞の壊死過程に光によって阻害される暗期過程が必要なことを発見。(2)ファイトアレキシン生合成系の活性化に及ぼす病原菌由来の抑制因子の作用特性の解明。(3)過敏感細胞反応におけるO_2^-生成系の意義とフォスフォリパーゼ活性化機構。(4)不親和さび病菌感染葉中の抗菌性糖蛋白質の生成。
III.病原・非病原信号に対する細胞応答: (1)第1次作用点を異にするAK、AM、ACR、HMT毒素の初期作用過程と侵入菌系受容との関係を詳査して、宿主細胞における受容反応と原形質膜機能の障害過程が密接に関与することを立証。(2)ムギラどんこ病で付着器の宿主細胞接着時に病原菌識別反応始動を細胞観察。
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