研究課題/領域番号 |
62480138
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研究種目 |
一般研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
人体病理学
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研究機関 | 岡山大学 (1988) 高知医科大学 (1987) |
研究代表者 |
高橋 聖之 岡山大学, 医学部, 助教授 (90101815)
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研究期間 (年度) |
1987 – 1988
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研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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配分額 *注記 |
5,000千円 (直接経費: 5,000千円)
1988年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1987年度: 4,000千円 (直接経費: 4,000千円)
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キーワード | S100蛋白 / Tリンパ球 / 悪性リンパ腫 / CTL / Dendritic cell / S100蛍白 / 細胞障害性T細胞 / dendritic cell / T細胞白血病 |
研究概要 |
S100陽性Tリンパ球はサプレッサー/サイトトキシックT細胞サブセットに属し、PHA ConAに反応して芽球化し、ILー2リセプター、HLAーDR抗原を発現する事を明らかとした(Virchows Arch B、1987)。またS100陽性Tリンパ球は、正常人の末梢血全リンパ球の数パーセントを占めるが、癌患者では病期の進行に伴って著減する事を示した(Blood、1987)。さらにS100陽性Tリンパ球に由来する悪性腫瘍であるS100陽性T細胞性悪性リンパ腫/白血病の存在を明らかにした(Blood、1988)。S100陽性T細胞白血病は末梢血S100陽性Tリンパ球とほぼ同一の形態とフェノタイプを示すT細胞性腫瘍で、著明な脾腫と白血化、汎血球減少などの特徴的な臨床病理像を示す疾患である事を明らかとし、新しいT細胞性悪性疾患のカテゴリーとして提唱するに到っている(Blood、1988)。さらにS100陽性Tリンパ球の機能については、S100陽性T白血病細胞がγδ鎖T細胞受容体ヘテロダイマーを発現し、非常異的な細胞障害活性を示すことを明らかとした(第46回日本癌学会総会記事)。また正常人よりアロ抗原特異性を示すS100陽性Tリンパ球クローンを樹立し、このクローン化T細胞がαβ鎖T細胞受容体ヘテロダイマーを発現し、アロ抗原特異的な細胞障害活性を示すこと、そしてその活性が抗CD3抗体によって阻止され、また非常特異的な細胞障害活性を誘導することを示した(第47回日本癌学会総会記事)。これらの結果はS100陽性Tリンパ球が細胞障害性T細胞(CTL)に属するものである事を示しているが、CTLの中でS100陽性Tリンパ球は一部にすぎない。しかしS100陽性Tリンパ球は活性化されるとTPAに反応して顕著な樹枝状形態に分化することを見い出した(第47回日本癌学会総会記事)。この所見はヒトのS100陽性Dendritic cellの中にS100陽性Tリンパ球に由来するものがある可能性を示唆しており興味深い。
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