| 研究課題/領域番号 |
62480234
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 慶応義塾大学 |
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研究代表者 |
多島 新吾 慶応大学, 医学部・皮膚科, 講師 (60129525)
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| 研究分担者 |
桜岡 浩一 慶応大学, 医学部・皮膚科, 助手 (70170652)
宮川 俊一 慶応大学, 医学部・皮膚科, 助手 (10146623)
深沢 俊夫 慶応大学, 医学部・分子遺伝, 教授 (90029934)
西川 武二 慶応大学, 医学部・皮膚科, 教授 (50051579)
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| 研究期間 (年度) |
1987 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
6,500千円 (直接経費: 6,500千円)
1988年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1987年度: 5,500千円 (直接経費: 5,500千円)
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| キーワード | エラスチン遺伝子 / エラスチン代謝異常症 / Anetoderma / エラスチンmRNA / 皮膚線維芽細胞 / ヒトエラスチンcDNA / エラスチン合成制御機構 |
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| 研究概要 |
本研究の目的のためにまず鶏胚動脈よりエラスチンcDNAを単離することを試みた。その結果、約1.5kbのエラスチンcDNAを単離でき、ニワトリエラスチン遺伝子の構造解析を行った。このcDNAを用いて、(1)皮膚、動脈の鶏胚発生過程におけるエラスチン遺伝子の発現について検討を行い、各々の臓器においてエラスチン遺伝子の発現は独立に調節されていることを示した。
(2)動脈平滑筋細胞を用いてエラスチン合成の制御機構について研究を行った。epidumal griwth factor(EGF)は培養上清に添加するとエラスチン合成を著明に減少させ、これはエラスチンmRNAの減少と平行していた。このことはEGFはエラスチン合成にtrancnptionalに制御している可能性が指摘された。ついでニワトリエラスチンcDNAを用いてヒトエラスチンcDNAを単離する予定であったが米国においてすでに単離されていたのでこれを供与してもらい、ヒトのエラスチン代謝異常症に応用した。Anetodermaはエラスチン代謝異常が病因と考えられている疾患の一つで、組織学上、病変皮膚の弾力線維の欠損を認める。生化学的に皮膚よりエラスチンを抽出すると正常者に比してエラスチン含量が減少していた。ついで、皮膚線維芽細胞を培養しエラスチンmRNAを検討したところ正常者と差をみとめなかった。この結果は本疾患の異常はエラスチンの転写レベルにはなく、おそらく翻訳後のレベルに存在することが示唆された。
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