| 研究課題/領域番号 |
62480280
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
黒田 孝井 信州大学, 医学部附属病院, 講師 (60150314)
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| 研究分担者 |
岩月 和彦 信州大学, 医学部薬理学, 助教授 (20004666)
山岸 喜代文 信州大学, 医学部附属病院, 助手
YAMAGISHI Kiyofumi Shinshu University Hospital
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| 研究期間 (年度) |
1987 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
200千円 (直接経費: 200千円)
1988年度: 200千円 (直接経費: 200千円)
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| キーワード | 黄疽 / 膵 / プロスタグランディン / cck-8 / セクレチン / 黄疸 / CCKー8 / プロスタグランデン / 膵内分泌 / 膵外分泌 / コレシストキニン |
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| 研究概要 |
従来、われわれは膵と他臓器との関連を追求する目的で雑種成犬を使用し、種々の実験モデルを作成し、成績を発表してきた。今回は膵の遊離灌流実験および膵のdispersed cellのIncubationにより、膵と臓器相関を有するとされる肝の病態時、とくに閉塞性黄疽時における内因性膵プロスタグランディン代謝とそれが膵内外分泌などに及ぼす意義について検討を加えた。その結果、1)膵は常時プロスタグランディンを産生していること、2)cckあるいはsecretinは膵における内因性プロスタグランディンの産生を促進すること、3)cckなどによって刺激産生されたプロスタグランディンは膵の内外分泌および膵血流に関してそれ程重要な役割を果していないことが確認できた。また、4)黄疽時には正常時に比較してcck刺激により内因性膵プロスタグランディン産生は亢進することを認めた。また、5)黄疽時の内因性膵プロスタグランディン産生亢進のメカニズムの一つとして、膵dispersed cellのIncubation実験により、黄疽膵細胞自体が表期間の高ビリルビンなどの血液異常成分にexposeされるために、cckおよびsecretinなどのseguratagoguesに対する感受性が亢進していることを確認した。また、6)黄疽膵はcck刺激により膵細胞は傷害を受けやすく、産生が亢進された内因性膵プロスタグランディンは傷害された膵細胞に対してcytoprotectiveに作用することが確認できた。
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