| 研究課題/領域番号 |
62480329
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
麻酔学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
坂部 武史 山口大学, 医学部, 助教授 (40035225)
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| 研究分担者 |
中木村 和彦 山口大学, 医学部附属病院, 助手 (50180261)
村川 敏介 山口大学, 医学部附属病院, 助手 (30201809)
石川 敏三 山口大学, 医学部, 助手 (90034991)
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| 研究期間 (年度) |
1987 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 5,200千円)
1988年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1987年度: 4,500千円 (直接経費: 4,500千円)
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| キーワード | エンフルレン麻酔 / 痙攣 / 局所脳代謝 / 血流 / エンフルレン |
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| 研究概要 |
エンフルレン2ー5%麻酔下(ネコ)、安静状態ではhypocapniaで痙攣は発生せず、上肢軽打で(3.5ー5%麻酔下)痙攣波重積がみられた。痙攣誘発刺激は濃度依存性に少なかった。深麻酔時の視床の棘波は大脳皮質切除で変化せず、皮質脳波も視床腹側基底核(VB)および海馬破壊で変化しなかった。痙攣誘発に要した上肢軽打回数は海馬破壊で変化せず、VB破壊で増加した。体性感覚刺激による痙攣がVBの影響を受けているといえる。坐骨神経電気刺激(ネコ、ラット)による大脳皮質、視床の体性感覚誘発電位(SEP)の振幅は、濃度依存性に減少した。大脳皮質切除は同側視床のSEPに影響しなかった。SEPが抑制されるのに、体性感覚刺激で痙攣が誘発される機序は不明である。一方、大脳皮質、VB、海馬の電気刺激あるいは薬物(ベンチレンテトラゾール、カイニン酸、ペニシリン)による痙攣に対し、エンフルレンは濃度依存性に抑制した。また、エンフルレン浅麻酔時のペニシリン大脳皮質内注入でみられたVB、脳梁、大脳皮質、内包でのブドウ糖代謝亢進が4%麻酔ではみられず、代謝面からもエンフルレンの抗痙攣作用が確認された。ラットではエンフルレン深麻酔で脳梁、海馬、VBのブドウ糖代謝が亢進したが、海馬破壊で影響を受けなかった。ネコでは刺激による痙攣誘発時、VBで代謝亢進が認められたが、脳梁、海馬では亢進はなく、種族差があると考えられる。局所脳血流量は4%麻酔時増加が著しいが、hypocapnia時には減少し、代謝/血流の不均衡が起こる可能性がうかがわれた。しかし、痙攣重積に対し、hypocapnia時の代謝ー血流不均衡の関与は少ないと考えられる。
エンフルレン深麻酔時、感覚刺激で痙攣が誘発される一方、電気刺激あるいは薬物による痙攣は抑制され、エンフルレンに痙攣作用と抗痙攣作用があること、ネコとラットで痙攣作用における大脳皮質・皮質間の神経活動の関与に差があることが明らかとなった。
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