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脊髄Iaシナプス伝達調節機構の薬理学的生化学的検索

研究課題

研究課題/領域番号 62570084
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 薬理学一般
研究機関日本医科大学 (1988)
東京医科歯科大学 (1987)

研究代表者

宮田 雄平  日本医科大学, 医学部, 教授 (00014275)

研究分担者 斉藤 フミコ (斉藤 文子)  日本医科大学, 医学部, 助手 (50142526)
研究期間 (年度) 1987 – 1988
研究課題ステータス 完了 (1988年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1988年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1987年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワード可塑性 / シナプス / 栄養物質 / 電気的活動 / シナプス伝達 / EPSP
研究概要

科学研究費補助菌交付年限内における研究目的は (1) 軸策切断後のシナプス増強は蛋白合成促進の結果であるのかを薬理学的手段により検索し、および (2) EPSPを増強する因子の生化学的検索であった。
1.薬理学的検索
ラットを用い抹消神経を切断しアクチノマイシンDを投与してておくと術後初期のEPSPの増大は阻止された。このことは軸索切断後のEPSP増大は、シナプスの伝達に必要な物質 (蛋白) の合成が新たに促進した結果であることを示す。軸索を切断したラットにマイトマイシンを投与しておいてもEPSPの増大は阻止されなかった。このことは軸索切断後のEPSP増大にシュワン細胞の分裂が関与していないことを示す。
2.生化学的検索
一連の研究の論理的帰結としてシナプス伝達増強因子の存在を仮定したが、その物質としての基盤を確立するためにその物質の分離同定が必要である。その物質は筋肉で産生されIa感覚線維に取り込まれ軸索流で細胞体に運ばれ、供給が無くなると枯渇すると仮定される。この仮定の条件を満足する物質を二次元電気泳動法で検索した。軸索を切断するとかなりの数のスポットが変動し、上記条件を満たすスポットも多い。個々のサルのトレースを行い泳動パターンを比較検討中である。
3.その他
軸索切断効果が、興奮性のIaのシナプスだけであるか否かを検討した。感覚線維種を特定できていないが、抑制性シナプス後電位は術後3日目には減弱する傾向がみられた。

報告書

(3件)
  • 1988 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1987 実績報告書
  • 研究成果

    (5件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (5件)

  • [文献書誌] Y.Miyata;H.Yasuda: Neurosci.Res.5. 338-346 (1988)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1988 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Y. Miyata; H. Yasuda: "Enhancement of Ia synaptic transmission following muscle nerve section: dependence upon protein synthesis" Neuroscience Research. 5. 338-346 (1988)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1988 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Y.Miyata,・H.Yasuda,: Neurosci.Res.5. 338-346 (1988)

    • 関連する報告書
      1988 実績報告書
  • [文献書誌] Y. Miyata: Japanese J. Pharmacology. 43. 47P (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] Y. Miyata: Neuroscience Research. (1988)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書

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公開日: 1987-04-01   更新日: 2016-04-21  

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