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PAFによるマクロファージ系細胞特に肝類洞細胞の活性化と動脈硬化症発生機構の関連

研究課題

研究課題/領域番号 62570374
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 循環器内科学
研究機関北海道大学

研究代表者

石橋 輝雄  北海道大学, 医学部, 教授 (60001872)

研究分担者 西平 順  北海道大学, 医学部, 助手 (30189302)
研究期間 (年度) 1987
研究課題ステータス 完了 (1987年度)
配分額 *注記
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1987年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
キーワード初代培養肝細胞 / ホスホリパーゼA_2 / 血小板活性化因子 / イノシトールリン脂質 / イノシトールミリン酸 / アラキドン酸 / エーテルリン脂質 / ホスホリパーゼC
研究概要

ラットの初代培養肝細胞にアルキル基標識のPAFを加え, その代謝を追跡した. 標識PAFは時間依存性にリゾPAF, アルキルグリセロール, 及び脂肪酸アルデヒドに変換された. 標識PAFと肝細胞を長時間培養するとアルキルーアシルのPAFが生成されるが, その量は血小板や好中球の場合と比べ極めて少量であった. 又PAF代謝物を細胞と培養駅に分けて分析すると代謝物の大半は細胞にとどまっていた. 一方, 標識リゾPAFと肝細胞を培養すると, その多くはアルキルグリセロールに変換されたが, 脂肪酸アルデヒドとアルキルーアシルのPAFも検出された. 肝細胞は, アルキルグリセロールをゆっくりと脂肪酸アルデヒドやリン脂質に変換したのである. これらの事実は培養肝細胞は外因性のPAFを先づアセチル基と極性基を除き, その後エーテル結合を切断する事を示している. 即ち血小板や好中球では主要な反応である脱アセチルー再アシル化が, 培養肝細胞では主要な代謝経路となったいないことを明らかにした.
次に培養肝細胞に対するPAFの細胞内リン脂質代謝に対する影響を検討した. 細胞は^<14>Cグリセロールと^3Hアラキドン酸で二重標識した. ^<14>CラベルのPIは一過性に減少するがリゾPIは増加した. これに対して^3HラベルのPIは時間依存性に減少の一途をたどった. 又PE, PC, PS, SMはほとんど変化しなかった. 更にPIの^3H/^<14>C比が時間依存性に減少することから, PAFはホスホリパーゼA_2の系を介してPI代謝を亢進するものと思われる.

報告書

(1件)
  • 1987 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] K. Seyama: Lipids. 22. 185-189 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] T.Okayasu: J. Lipid Res.28. 760-767 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書
  • [文献書誌] K. Kuroda: FEBS Lett.224. 137-141 (1987)

    • 関連する報告書
      1987 実績報告書

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公開日: 1987-04-01   更新日: 2016-04-21  

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