| 研究課題/領域番号 |
62570393
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
大西 利夫 大阪大学, 医学部, 助教授 (50107041)
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| 研究分担者 |
福尾 恵介 大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (40156758)
森本 茂人 大阪大学, 医学部, 助手 (20150336)
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| 研究期間 (年度) |
1987 – 1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1988年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1987年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 血管平滑細胞 / 増殖 / グリコサミノグリカン / ビタミンD / 細胞内C^<2+> / Ca^<2+>ポンプ / 低比重リポ蛋白 / 血小板由来成長因子 / 動脈硬化 / 血管平滑筋細胞 / プロスタグランディン / 細胞内カルシウム / 活性型ビタミンD / 血小板由来増殖因子 / カルシウム拮抗剤 |
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| 研究概要 |
1 動脈硬化発症の基礎的検討 動脈硬化の発症には血管平滑筋細胞の増殖 脂質の蓄積が重要である。
1)培養血管平滑筋細胞において活性型ビタミンDの特異的受容体を見いだし またこのホルモンが血管平滑筋細胞を増殖させるとともに、グリコサミノグリカン合成を抑制させる事を明らかにした。
2)培養軟骨細胞において血小板由来成長因子が細胞内Ca^<2+>を上昇させるとともに、増殖グリコサミノグリカン合成を促進させることを明らかにした。スラミンは細胞内Ca^<2+>の上昇および増殖の両者を抑制した。
3)培養血管平滑筋細胞において低比重リポ蛋白が細胞内Ca^<2+>の上昇させることを明らかにした。この作用はイノシトール代謝回転を介した。
4)腎尿細管基底側膜において血小板由来成長因子の受容体の存在を証明するとともに、その因子がCa^<2+>ポンプ活性を亢進させることを明らかにした。
2 血管平滑筋細胞の細胞内Ca^<2+>情報伝達系に与える種々の科学物質の影響についての検討
1)培養血管平滑筋細胞において血管収縮物質であるプロスタクランジンF2αアンジオテンシンIIが細胞内Ca^<2+>を上昇させるとともに血管拡張物質であるニコランジルはそれらによる細胞内Ca^<2+>の上昇を抑制することを明らかにした。
2)培養血管平滑筋細胞において、K^+イオノフォア バリノマイシンは、アンジオテンシンIIによるイノシトールトリフォスフェイト産生に影響与えずに、細胞内Ca^<2+>ストアからのCa^<2+>の遊離を抑制することを明らかにした。
3)豚冠状動脈平滑筋細胞のCa^<2+>ポンプ活性を亜硝酸剤、ニトログリセリン、ニコランジルが亢進させることを明らかにした。
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