研究課題/領域番号 |
63440002
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研究種目 |
一般研究(A)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
植物生理学
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
加藤 栄 東京大学, 理学部, 教授 (50011515)
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研究分担者 |
佐藤 和彦 東京大学, 理学部, 助手 (00090522)
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研究期間 (年度) |
1988 – 1989
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研究課題ステータス |
完了 (1989年度)
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配分額 *注記 |
1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1989年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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キーワード | 光合成 / 光化学系II / 酸素発生 / カルシウム / 表在性23KDa蛋白質 / NaCl処理 / 系I反応中心 / 鉄 / 酸処理 / 23KDa蛋白質 / 系1反応中心 / 酸素発生反応 / 23kDaたんぱく質 / 光化学系I / 鉄イオウセンター |
研究概要 |
1.酸素発生反応に関与するカルシウム(Ca)の数と役割について多くの新しい成果が得られた。(1)酸素発生膜標品には系II反応中心当り2原子のCaが結合している。しかしCa1原子しか持たないが高い酸素発生の活性を示す2種類の標品が得られた。これは2原子のCaの結合の強さに差があり、強く結合したCaのみが反応に不可欠であることを示す。(2)酸素発生標品を1〜2MのNaClで処理すると、活性は低下しCa添加で回復する。しかし従来考えられていたような結合Caの溶出は認められなかった。(3)これに対しpH3.0処理は2原子のCaのうち1原子を抽出する。しかしCa1原子のみを結合した標品では、Caは全く抽出されないにもかゝわらず、酸素発生は失活し、Ca添加で回復した。したがって酸処理による失活もCaの溶出と無関係である。(4)酸およびNaClで処理した標品のCaによる酸素発生活性の回復は同様な機構で起きる。酸処理標品の方が高濃度のCaを必要とするのは、表在性の23KDa蛋白質が結合しているためで、この蛋白質はCaに対する親和性を低下させる。以上の結果は、従来のCa効果に対する定説を全面的に否定し、NaClおよび酸処理による失活はCaの溶出ではなく、酸素発生複合体のコンフォメ-ション変化によることを示す。 2.架橋実験により、表在性33KDa蛋白質は、アルカリ処理によるMnの溶出を抑える働きがあることが示された。 3.好熱性ラン色細菌の系II反応中心標品の鉄含量の定量を行い、チトクロ-ムb559および受容体側の鉄以外にも1原子の鉄が系II反応中心に結合していることが見出された。 3.系I反応中心複合体の8種の小型サブユニットはいずれもP700とチトクロ-ムc553の反応に関与していない。しかし少くとも3種のサブユニットはフェレドキシンの還元に関与している。
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