| 研究概要 |
ラット虹彩散瞳筋において副交感神経刺激あるいはムスカリン様作用薬により生じる弛緩の機序の解明が研究課題である。
まず副交感神経切除により、ムスカリン様作用薬による弛緩反応も消失することを報告した(Eur.J.Pharmacol.,1988)。
またムスカリン様作用がM_2タイプのリセプターを介する可能性が高いものの従来のM_1,M_2,という分類では充分説明できない可能性を示唆した(眼薬理,1988)。
さらに弛緩を引き起こす物質として多くの生理活性物質を検索した。その結果、highK^+により生じる弛緩に副交感神経終末からのアセチルコリンの遊離を介さない成分がかなり存在することをつきとめ、報告した(あたらしい眼科,1989)。
これについては、highK^+のNa^+ーK^+pumpに対する作用、あるいは外液中のNa^+の減少による直接作用ではなく、未知の弛緩物質の遊離が関与している可能性の高いこと、副交感神経除去により、highK^+の弛緩も消失することなどを加え、外国雑誌に投稿中である。
アセチルコリンによる弛緩のセカンドメッセンジャーに関する検索では直接にcyclic AMP,GMPを定量した結果、これらがメッセンジャーである可能性は殆んど無いことがわかった。
蛍光色素による細胞内Ca^<2+>濃度変化の測定は大動脈等の大きな平滑筋標本では測定可能なものの、ラット虹彩散瞳筋ではいまのところ充分な蛍光変化が得られておらず、何等かの新たな工夫の必要を要すると思われる。
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