| 研究課題/領域番号 |
63480217
|
|---|
| 研究種目 |
一般研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
|
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
糸山 泰人 九州大学, 医学部, 助教授 (30136428)
|
|---|
| 研究分担者 |
吉良 潤一 九州大学, 医学部, 助手 (40183305)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1988 – 1990
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,300千円 (直接経費: 6,300千円)
1990年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1989年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1988年度: 3,800千円 (直接経費: 3,800千円)
|
|---|
| キーワード | HAM / HTLVーI / リンパ球サブセット / リンパ球幼若化反応 / 細胞性免疫監視機構 / CTL / NK活性 / CTL活性 / ADCC活性 / HTLV-I / T細胞 / グリア障害性 / helper inducer T細胞 |
|---|
| 研究概要 |
I,目的:本研究はHAMの発症機序をHTLVーI感染に関連した免疫応答の異常により解明することを目的とした。検索した主な免疫学的異常は(1)、末梢血リンパ球サブセットとその培養条件下での変化、(2)、リンパ球の異常幼若化現象とその抑制因子の検索、(3)末梢流血中のHTLVーI感染細胞の増加とそれに対する細胞性免疫監視機構である。
II,研究実績:(1)リンパ球サブセット:HAMにおいて末梢血では活性化T細胞(CD25^+CD3^+,CD4^+DR^+,CD8^+DR^+細胞)とRelper inducer T細胞(CD4^+CD29^+細胞)の増加が認められた。各種のNKサブセットを調べたが、その多くにおいてサブセットの低下が認められた。培養リンパ球では活性化T細胞の著明な増加が認められた。(2)リンパ球の異常幼若化現象とその抑制因子:HAMでは末梢血リンパ球を培養条件下にもってゆくと、著明なspontaneous PBL prolifiration(SPP)が認められた。この増加の抑制にはHTLVーI抗体は関与せず、ILー2RmAbやシクロスポリンAが強い抑制効果を示した。(3)末梢血中のHTLVーI感染細胞の増加と免疫監視機構:PCR法を用いて末梢血単核細胞のproviral DNA量を測定した結果、HAMではcarrierに比べて有意に感染細胞が増加していた。それらの感染細胞に対する免疫監視機構の検索では、MTー2細胞に対するCTL活性は増加しているもののNK活性やADCC活性はHAMで低下していた。
III,まとめ
HAM患者末梢血ではHTLVーI感染細胞が増加し、T細胞が著明に活性化されていた。培養下では異常な幼若化反応を起し、この一連の変化がautoreactive T細胞を出現させ、HAMを引きおこす可能性がある。
|
