| 研究課題/領域番号 |
63480277
|
|---|
| 研究種目 |
一般研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究分野 |
血液内科学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
吉田 弥太郎 (1989) 京都大学, 医学部, 講師 (80064525)
内野 治人 (1988) 京都大学, 医学部, 教授 (40034615)
|
|---|
| 研究分担者 |
内野 治人 , 名誉教授 (40034615)
小熊 茂 京都大学, 医学部, 助手 (00169260)
笹田 昌孝 医療短期大学部, 教授 (30144364)
山岸 司久 滋賀大学, 保健管理センター, 講師 (50026829)
伊藤 和彦 京都大学, 医学部, 講師 (50034640)
吉田 弥太郎 京都大学, 医学部, 講師 (80064525)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1988 – 1989
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1989年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,700千円 (直接経費: 6,700千円)
1989年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1988年度: 5,400千円 (直接経費: 5,400千円)
|
|---|
| キーワード | 骨髄異形成症候群 / 前白血病 / 血球の分化と増殖 / 造血幹細胞 / サイトカイン / 分化誘導 / 無効造血 / 血球機能 / 血球の分化異常と分化誘導 |
|---|
| 研究概要 |
1.骨髄異形成症候群(MDS)の造血異常と予後的意義:未治療時から3回以上にわたり骨髄CFU-gmを検討した25例で、臨床経過とCFU-gmの変動を比較した。急性白血病化した例はすべて絡始CFU-gmのコロニ-形成を欠いていた。骨髄不全死した例は、次第にコロニ-形成が低下し、経過の安定した生存例はある程度のコロニ-形成能が保たれていた。これらの成績は染色体異常とともによく経過と関連していた。また培養系の中で無効造血を証明する方法を考案し、実験的に顆粒球系の無効造血を再現しえた。
2.骨髄異形成症候群の白血球機能:本症候群の末梢血好中球は、貧食、殺菌、ス-パ-オキサイド産生など種々の機能に低下がみられた。なかでも好中球の遊走能の低下は最も広範にみられ、好中球減少に加うるにかかる好中球機能の低下は、本症候群の易感染性の主因をなすものと考えられた。また8例の患者骨髄の非付着性単核細胞から、正常ヒト骨髄のCFU-gmを抑制するマクロファ-ジ群の存在すること、その造血抑制はマクロファ-ジの産生する可溶性物質によることを見出した。かかるCFU-gm抑制性マクロファ-ジは、GM-CSFの存在によってのみ誘導され、MDS以外の病態では検出されなかった。
3.骨髄異形成症候群の血球分化異常:本症候群患者骨髄から、自己複製能と分化能を保持しつつ増殖する非リンパ性細胞株MYU-1を樹立した。MYU-1は自己骨髄支持細胞共存下で緩徐な倍加時間で増殖をつづける。ヒト骨髄はじめ各種の支持細胞の存在下で、MYU-1は大部分が芽球様細胞であるが、次第にマクロファ-ジ系に、一部は好酸球系に分化する。芽球はCDB、CD14、CD33、HLADRが陽性、貧喰能を存する。GM-CSFをはじめIL類はMYU-1の増殖のみを支持するものはない。MYU-1は今後の研究に有用性が大きい。
|
