| 研究課題/領域番号 |
63570094
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
佐伯 清美 岡山大学, 医学部, 教授 (10032880)
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| 研究分担者 |
西堀 正洋 岡山大学, 医学部, 講師 (50135943)
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| 研究期間 (年度) |
1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1988年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | ヒスタミン / 糖尿病 / ヒスタミン代謝 / ヒスタミン作動神経 / L-ヒスチジン / 絶食 |
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| 研究概要 |
マウスにストレプトゾトシン(STZ)を静脈内注射して実験的糖尿病を誘発し、糖尿病マウスの脳のヒスタミン(HA)代謝を調べた。脳のHAの主要代謝産物であるtele-メチルヒスタミン(t-MH)の脳内濃度はSTZ注射3および4週間後には有意に増加した。しかしながら、モノアミンオキシダーゼ抑制薬パージリン投与後のt-MHの蓄積から測定した、糖尿病マウスにおけるHAの代謝回転速度は、動物が自由に食物に近付けるようにしておいた場合には対照の非糖尿病動物における値と違わなかった。
STZ処置の4週間後にマウスを15時間絶食させると、脳のL-ヒスチジン濃度は有意に減少し、一方HAの代謝回転は有意に増加した。このような変化は絶食させた非糖尿病対照マウスでは観察されなかった。糖尿病および対照マウスのいずれにおいても、絶食後ヒスチジンデカルボキシラーゼあるいはHAN-メチルトランスフェラーゼ活性の変化は認められなかった。これらの成績は糖尿病マウスの脳のHA作動ニューロン活動が、動物が自由に食物を摂取できるようにしておく限り正常範囲内にとどまっていることを示す。しかし、これらの成績はまた、糖尿病マウスが飢餓状態におかれると、脳のL-ヒスチジン濃度の減少を伴うHA作動ニューロン活動の著明な促進が起こることも示している。
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