| 研究課題/領域番号 |
63570443
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
原 寿郎 九州大学, 医学部, 講師 (40150445)
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| 研究分担者 |
永田 真理 九州大学, 医学部, 医員
水野 由美 九州大学, 医学部, 医員
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| 研究期間 (年度) |
1988 – 1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1989年度)
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| 配分額 *注記 |
1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
1989年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1988年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | γδT細胞レセプタ- / 赤芽球勞 / 好中球 / チトクロームb / モノクローナル抗体 / Tリンパ球 / 自己免疫疾患 |
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| 研究概要 |
T細胞レセプタ-(TCR)は、従来単一と考えられていたが、1986年夏に初めて、Brennerらにより第二のTCR γδ型の存在が示された。しかしヒトにおいてγδT細胞の機能は不明な点が多い。現在まで免疫不全症、感染、自己免疫疾患などで増加することが報告されている。今回、I型自己免疫性多腺症候群に赤芽球勞を合併した例において末梢・骨髄リンパ球中に著増したγδT細胞の形態的機能的検討を行なった。末梢血に増加したγδT細胞は、顆粒リンパ球の形態を有し、遺伝子解析にてモノクロ-ナリティは認められなかった。患者の末梢リンパ球機能検査では、PHA、ConA、カンジダ抗原には反応が極めてわるかったがCD3モノクロ-ナル抗体、PPDに対して比較的保たれていた。アロや自己のリンパ球混合培養では反応が著明に低下していた。このγδT細胞は生体内で活性化されていると考えられ、K562細胞などに細胞障害性を有しており、その細胞障害性はCD3やγδTCRに対するモノクロ-ナル抗体でブロックされた。さらに患者γδT細胞は正常ヒト造血幹細胞のBFUーEを抑制し、CFUーGMを抑制しなかった。そのBFUーEに対する抑制はIgM抗CD3モノクロ-ナル抗体でほぼ完全に、抗γδTCRモノクロ-ナル抗体で部分的に解除された。T細胞培養上清も同様にBFUーEに対しつよい抑制効果を有していたので、γδTCRが直接BFUーE細胞を認識しているのではなく、T細胞由来液性因子が抑制に関与しているようである。この患者においてはγδT細胞異常増殖が赤芽球勞の病態に深く関与していると考えられる。
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