研究課題/領域番号 |
63570595
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研究種目 |
一般研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
熊田 馨 京都大学, 医学部, 講師 (00025602)
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研究分担者 |
倉橋 和義 京都大学, 放射性同位元素総合センター(薬理学), 助教授 (10025653)
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研究期間 (年度) |
1989
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研究課題ステータス |
完了 (1989年度)
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配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1989年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1988年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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キーワード | ヘパリン / ラット腹水肝癌細胞 / 培養内皮細胞 / PGI_2 / 肝癌 / 門脈本幹腫瘍栓 / 腫瘍栓除去 / 門脈 / 腸骨静脈 / 内皮付着 / 血管壁線溶能 / ラセン条片標本 / セロトニン / 収縮反応 / 内皮細胞 / アスピリン |
研究概要 |
ヒト臍帯静脈より分離した初代培養内皮細胞を用い腫瘍細胞の付着に対するヘパリンの抑制作用について、前年度の研究を継続した。腫瘍細胞はラット腹水肝癌細胞のうちヘパリンによる抑制の明らかなAH74FLを使用した。同様の抑制作用を外因性PGI_2に期待し2種類のPGI_2のanalogを投与したが、いづれも付着細胞数に変化をみとめなかった。また内皮細胞のPGI_2産生をAsscherman法を用いた6-keto-PGF_<12>測定によって検討したが、各種抗癌剤の添加によって増加し、10U/ml以上のヘパリン濃度ではむしろ抑制されることをみとめた。以上の実験結果より、1)ヘパリンはある種の癌細胞の内皮細胞への付着を抑制することによって転移形成に対して抑制的に働く可能性があることが示唆されるが、2)ヘパリンによる6-keto-PGF_<12>は産生低下は、抗癌剤添加による逆の結果が抗癌剤の内皮障害を反映するものとかんがえると、ヘパリンの内皮細胞に対する保護作用を推定させるものである。 この実験結果に支えられて、以下のような臨床上の成果が得られた。即ち、門脈本幹腫瘍栓を合併した進行肝癌に対し主病巣を含む肝切除に加えて門脈本幹腫瘍栓除去を併施する術式を考案したが、この術式の延命効果は著明である。この術式の致命的な溢路のひとつは術後門脈血栓症であるが、ヘパリンの門脈内投与により解消した。
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