| 研究課題/領域番号 |
63570671
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
吉井 与志彦 筑波大学, 臨末医学系, 助教授 (50110507)
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| 研究分担者 |
坪井 康次 筑波大学, 臨床医学系, 講師 (90188615)
大原 潔 筑波大学, 臨床医学系, 助教授 (10034125)
小形 岳三郎 筑波大学, 基礎医学系, 教授 (60009115)
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| 研究期間 (年度) |
1988 – 1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1990年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
1989年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1988年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 脳腫瘍 / 晩発性脳放射線障害 / 症理組織学的変化 / CTーMRI画像 / 病態解析 / 予防、対策 / 放射線障害 / 組織学的変化 / 画像所見 / 治療法 / 病理組織 / 照射線量 / Gd-MRI / 年齢 / 脳腫瘍脳 / 放射線壊死 / 病理組織所見 / 脳血流 |
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| 研究概要 |
【目的】脳放射線壊死の発生機序について、照射線量と照射を受ける脳の脆弱性の面から形態的、機能的に検討し、本病態の予防及び治療法の確立を目指す。【方法】28例の剖検脳大切片標本を用いて(1)線量分布と画像所見及び病理組織的変化との関係、(2)晩期脳放射線障害の経時的なCT像と組織像との対応、(3)脳放射線治療前後の脳血流量の検討、(4)予防や対策に関する検討を行った。【結果】(1)硝子様変化は低い線量(800 reuret以下)でも照射後早期から出現し、その変化はそのまま持続していた。毛細血管硝子様化は細動脈の変化より強く、照射後早期から出現し、殊に40才代で対照群のそれより数倍も変化が出現していた。脱髄の程度は毛細血管のそれと同様であった。血管壊死は800 neuret以上照射された非高齢者脳やそれ未満の高齢者脳では照射後は12月以上で出現した。(2)放射線壊死は、まず初めに血管の硝子様化が起こり(これはCTで低吸収域を示す)、さらに進行して、不可逆的な血管壊死をきたし、白質の脱髄も高度となる(CTで増強域を示す)。(3)放射線治療後に広汎な脳血流の低下をきたすのは、比較的高い照射線量か、通常の線量に加えて、抗癌剤の動脈内濃度が高濃度の場合である。(4)CTで増強域を呈した症例にはmass effecを持つ場合と持たない場合とがあり、前者は外科的摘出術、後者はsteroidーosmotherapy等の内外的治療が有効である。【考察】晩発性脳放射線障害の組織変化は、照射条件や脳の脆弱性によって起こり、それに照射部位等の要素が加わり、各々の要素がお互いに量的、質的な関連において臨床症状を呈している。従って、予防的には各々の要素のどれを避けた放射治療法をすべきかを考慮すべきだし、その病態が発生した場合にはCTを参考にしつつ、内科的及び外科的治療法の適応を考えるべきである。
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