| 研究課題/領域番号 |
63615501
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
渡邉 良雄 筑波大学, 生物科学系, 教授 (00015918)
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| 研究期間 (年度) |
1988
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| 研究課題ステータス |
完了 (1988年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1988年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | テトラヒメナ / 分裂停止突然変異体 / テトラヒメナ・アクチン / 変異遺伝子産物 |
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| 研究概要 |
細胞分裂の機構やその制御機構を分子レベルで明らかにすることを本研究の目的とし、纎毛虫テトラヒメナで温度感受性の細胞分裂停止の突然変異(cda遺伝子座)を利用して解析をしてきた。また、細胞分裂の主役となるテトラヒメナ・アクチンについても性状の調査を行った。
テトラヒメナ・アクチンは我々の遺伝子解析から、通常のアクチンと可成り相異する性質があると予測されていたが、実際に本年度の研究で精製し、その性質をしらべたところ、(1)通常のアクチンと同様に繊維形成をし、ミオシン-S1と矢尻構造をとる、(2)ミオシンのMg^<2+>-ATPaseの活性化をする、(3)ウサギ骨格筋アクチンと共重合できる、などの点では通常のアクチンと同様であったが、(1)ミオシンのMg^<2+>-ATPase活性化能が1/8、(2)ファロイジンやDNaseIと相互作用しない、(3)筋肉由来のα-actininやトロポミオシンとも相互作用をしない、など大変ユニークな性質をもっていることが判明した。このことから、テトラヒメナのアクチン調節因子も哺乳類等の筋・非筋のものとはちがった性質をもつことが推察された。
一方、突然変異をもつcdaAl株では、我々は既に変異遺伝子産物(p85と仮称)を同定し、このp85が分裂直前期に分裂予定赤道面に配列することを明らかにしていた。さらに詳細な蛍光抗体法での解析から、p85の配列を基にして収縮環のアクチン微小繊維が形成されることが考えられた。そこで、この関係を明らかにするため、分裂直前の細胞に骨格筋アクチンを注射したところ、このアクチンは分裂帯附近で繊維形成がおこるが、調節蛋白の違いが原因で分裂を抑制する興味ある結果を得た。また、他のcdaC6突然変異体の変遺伝子産物は分裂溝にある収縮環繊維を束ね収縮力を表層に伝えるものでアクチン結合蛋白質であろうと我々は解析を進めてきた。これについては、現在、テトラヒメナ・アクチンを調整し、アクチン結合蛋白質の同定や性状を検討中である。
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